雖然我們一再提倡人文主義的光輝，但是在醫學界，部分醫院及醫療單位極度缺乏人文關懷已成不爭的事實，在倡導市場競爭的商業社會裡，在醫療界向技術化、商業化的方向發展漸行漸遠時，對於人性的忽視不得不說是醫學界的尴尬，醫療機構的畸形發展使得更多人對這一行業產生了不信任與偏見，於是，更多的從醫人員開始思索與探討未來醫學發展的走向，人文關懷顯得尤為重要。
隨著經濟的高速發展，人們的物質生活得到了很大的提高，生活變得多色彩了起來，對於物質的追求也令我們趨之若鹜，隨之而來的是，我們的精神生活也在漸漸的發生了改變，我們發現人與人之間更加渴望相互溝通，我們在冰冷的鋼筋大廈裡找不到些許的溫暖，因此，這些年越來越多的人開始關注以人為本，無論是社會學還是法學，再到醫學界，倡導以人為本都變成了當今社會的主旋律。
肝硬化(liver cirrhosis)是一種常見的慢性肝病，可由一種或多種原因引起肝髒損害，肝髒呈進行性、彌漫性、纖維性病變。具體表現為肝細胞彌漫性變性壞死，繼而出現纖維組織增生和肝細胞結節狀再生，這三種改變反復交錯進行，結果肝小葉結構和血液循環途徑逐漸被改建，使肝變形、變硬而導致肝硬化。該病早期無明顯症狀，後期則出現一系列不同程度的門靜脈高壓和肝功能障礙，直至出現上消化道出血、肝性腦病等並發症死亡。
病因病理
肝硬化的病因很多，以下幾種因素均可引起肝硬化。
1.病毒性肝炎 在我國病毒性肝炎(尤其是乙型和丙型)是引起肝硬化的主要原因，其中大部分發展為門脈性肝硬化。肝硬化患者的肝細胞常顯HBsAg陽性，其陽性率高達76.7%。
2.慢性酒精中毒 在歐美國家因酒精性肝病引起的肝硬化可占總數的60%～70%。
3.營養缺乏 動物實驗表明，飼喂缺乏膽鹼或蛋氨酸食物的動物，可經過脂肪肝發展為肝硬化。
4.毒物中毒 某些化學毒物如砷、四氯化碳、黃磷等對肝長期作用可引起肝硬化。
5.藥物性肝炎肝硬化，長期服用一些對肝髒有損害的藥物可以引起肝硬化
肝硬化的主要發病機制是進行性纖維化。正常肝組織間質的膠原(I和Ⅲ型)主要分布在門管區和中央靜脈周圍。肝硬化時I型和Ⅲ型膠原蛋白明顯增多並沉著於小葉各處。隨著窦狀隙內膠原蛋白的不斷沉積，內皮細胞窗孔明顯減少，使肝窦逐漸演變為毛細血管，導致血液與肝細胞間物質交換障礙。肝硬化的大量膠原來自位於窦狀隙(Disse腔)的貯脂細胞(Ito細胞)，該細胞增生活躍，可轉化成纖維母細胞樣細胞。初期增生的纖維組織雖形成小的條索但尚未互相連接形成間隔而改建肝小葉結構時，稱為肝纖維化。如果繼續發展，小葉中央區和門管區等處的纖維間隔將互相連接，使肝小葉結構和血液循環改建而形成肝硬化。
早期肝硬化
早期肝硬化系指臨床上無任何特異性症狀或體征，肝功能檢查無明顯異常，但在肝髒組織學上已有明顯的病理變化。國內外研究均已證實，早期肝硬化患者，肝內各種膠原含量均有所增加，其中以Ⅰ、Ⅲ型膠原沉積增多為主。晚期肝硬化以Ⅰ型增多為主，早期以Ⅲ型為主，隨著肝纖維化的進展，Ⅰ/Ⅲ型膠原比率由1增至1.59，Ⅰ型膠原纖維增多，參與結締組織的形成，其可逆性強，主要見於晚期肝硬化。
由於早期肝硬化在臨床上無任何特異性的症狀和體征，故處於亞臨床的病理變化階段，但有部分病人可有如下表現。
(1)全身症狀：主要有乏力、易疲倦、體力減退。少數病人可出現臉部色素沉著。
(2)慢性消化不良症狀：食欲減退、腹脹或伴便秘、腹瀉或肝區隱痛，勞累後明顯。
(3)體征：少數病人可見蜘蛛痣，肝髒輕度到中度腫大，多見於酒精性肝硬化患者，一般無壓痛。脾髒可正常或輕度腫大。
