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肝硬化腹水的形成機理

肝硬化這個疾病相信大家都已經不是特別的生疏了吧,肝硬化在我們的生活當中還是占有極高的發病率的,嚴重的傷害了患者朋友們的身體健康,有關於肝硬化腹水的形成機理是怎麼樣的呢?讓我們一起來了解一下它的具體介紹吧:

(1)血漿白蛋白降低:血漿白蛋白由肝細胞合成,肝硬化時肝細胞功能障礙,使白蛋白的合成顯著減少,從而使血漿膠體滲透壓降低。在門脈高壓因素的參與下,部分血漿從門脈血管內滲至腹腔內而形成腹水。一般認為血漿白蛋白<30g/L為一臨界數值,白蛋白<30g/L時常發生腹水。另有人提出下列公式:膠體滲透壓(Pa)=546.2×血漿白蛋(g/L)+114。正常值為3795.2Pa,如低於2356.6Pa,則常有肝硬化腹水形成。

(2)門脈壓力增高:現已明確,肝硬化時肝內纖維組織增生,引起肝內血管阻塞,導致門脈壓力增高,再加上血漿膠體滲透壓降低這一因素,使門脈系統內的流體更易滲入腹腔內。

(3)淋巴漏出增加:肝硬化時的再生結節可引起窦後性肝靜脈阻塞,導致肝淋巴排洩障礙而壓力增高,致使淋巴漏出增加,某些淋巴液無疑會進入腹腔而引起腹水。於手術中可見淋巴液從肝門淋巴叢以及肝包膜下淋巴管漏出,並發現胸導管明顯增粗,有時可相當於鎖骨下靜脈口徑。另外,有人發現淋巴管的外引流可使肝髒縮小、腹水減少、脾內壓力降低及曲張靜脈出血停止。因此,有人指出肝硬化腹水的形成與淋巴液產生過度與引流不足有關。

(4)醛固酮等增多:醛固酮(可能還有抗利尿激素)在正常情況下系在肝內滅活,肝功能不全可引起對醛固酮及抗利尿激素的滅活不足,造成繼發性醛固酮及抗利尿激素增多。這兩種激素均能引起遠端腎小管重吸收水、鈉增加,從而引起水、鈉進一步的潴留,形成肝硬化腹水。

(5)腎髒的作用:腹水一旦形成,由於有效循環血容量的減少,使腎灌注量減少,從而使腎血流量減少,腎小球濾過率降低。後者又可引起抗利尿激素增加,這些因素均能增加水、鈉在遠端腎小管的重吸收而加重腹水的程度。

(6)第3因子活力降低:近年來發現有效循環血容量減少的另一作用是引起第3因子的活力降低。第3因子是一種假設的排鈉性體液因子,這一因子可根據血容量的改變,控制近端腎小管對鈉的重吸收。在肝功能不全而有肝硬化腹水形成以致有效血容量減少時,這一因子的活力即減低,從而使鈉的重吸收增加。

肝硬化腹水的形成機理我們已經給大家做出了相關的介紹了,希望這些可以給廣大的肝硬化腹水的患者朋友們帶來幫助,肝硬化的發生嚴重的影響了患者朋友們的生命健康,對此病的發生,我們一定要及時的去治療,以免造成了不可挽回的後果。

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