肝硬化為什麼容易出現腹水？
活動性肝硬化，常常容易出現腹水，表現為腹脹和少尿。腹水形成的機制是一個十分復雜的過程，因為這是由多種病理因素、多種髒器、多個環節互相作用的結果。歸納起來大致有下列幾個方面因素：
1、門靜脈高壓：肝門靜脈和下腔靜脈又稱門腔靜脈，它是肝髒與其它部位血液循環的聯結處。也是肝動脈和肝靜脈出入的必經之路。在正常情況下，肝血流輸入道與肝流出道的血管大致相等，也就是說肝輸入通道和輸出通道大致相等，其動靜脈血管床的容量基本相等，輸入血流和輸出血流的量處於平衡狀態。肝硬化時，由於肝小葉結構破壞，導致肝內血管床受壓迫、扭曲、狹窄，最終肝輸出通道減少，肝流出量也相應受阻，導致大量流入肝髒的血液淤積在門靜脈內，造成門靜脈內壓力增高及毛細血管靜脈壓增高，久而久之，胃腸道、腸系膜、腹膜等血液回流受阻，血管通透性升高，血液中的血漿成分外漏，形成了腹水。如輸出量與輸入量呈一致性或按比例減少，則可不發生腹水或腹水多為可逆；反之當輸入量明顯大於輸出量時，門脈壓力增高則腹水顯著且常呈頑固性。
2、低蛋白血症：是由於肝髒不能將胃腸消化吸收的營養物質合成白蛋白的緣故。由於血清白蛋白的降低，血管內膠體滲透壓下降，血漿成分外滲而形成腹水。
3、內分泌失調：活動性肝硬化時，因肝髒對抗利尿激素的滅活作用大大減退，其含量升高，而使排尿減少，也可引起浮腫和腹水。
4、淋巴回流障礙：人體的淋巴循環又稱第三循環，指位於動脈、靜脈、毛細血管以外的一個循環系統。正常人無處沒有淋巴循環，特別是肝窦和肝細胞之間，有著豐富的淋巴液。由於病變，肝髒不但使門腔靜脈壓力升高，也使淋巴管壓力升高，管腔擴張，淋巴回流障礙，使淋巴液外溢，形成腹水。
1、面對肝硬化，我們如何應對？
一般而言，肝硬化可以分為兩個階段：代償期與失代償期。在肝硬化代償期，盡管肝髒已經存在部分硬化，但硬化的比例不高，由於肝髒可以動用原先保存的的“儲備力量“，硬化的肝髒仍然“若無其事”，因而，此時的肝硬化常常是隱蔽的，需要我們去主動發現。
2、養肝片提醒：肝硬化無症狀期也要重視
肝硬化單是聽到這三個字就已經足夠嚇人了，然而，在肝硬化早期，患者往往不會出現什麼較為明顯的症狀。只是到了中晚期，肝硬化的一些並發症才會慢慢“顯山露水”。因此，許多人對於肝硬化的無症狀期並沒有給予足夠的重視，而是有些荒謬地“坐等”肝硬化出現嚴重症狀，方才慌亂地四處。事實上，肝硬化早期無症狀時更為危險。
3、原發性膽汁性肝硬化的症狀分析
原發性膽汁性肝硬化又稱肝內梗阻性膽汁性肝硬化。本病主要病變是肝內小膽管的非化膿性炎症和梗阻。其病因至今不明，一般認為本病是一種自身免疫性疾病。
