最近一項研究發現，在生命早期接觸低劑量激素干擾物會導致肝髒基因表達改變，影響肝髒功能，增加成年階段肥胖及其他代謝疾病的易感性。
研究人員在對大鼠的研究中發現，在嬰兒期與人類環境中的幾種工業化合物短暫接觸，尤其是塑化劑BPA，會引起成年大鼠發生脂肪肝。在發育的一定階段，即使是與這些內分泌干擾物有非常短暫的接觸也會對個體造成終生影響。這些變化主要發生在分子水平，因此在生命早期並不會表現出來，而在後期則會體現。
研究人員在剛出生的大鼠肝髒發育關鍵階段給與其低劑量的內分泌干擾物處理，然後在處理後和處理70天後檢測了其肝髒組織，並與對照組大鼠的肝髒組織進行了對比，結果發現BPA和另一種干擾物tributyltin會引起肝損傷，結果與人類非酒精性脂肪肝和脂肪肝一致。對肝髒基因表達進行分析發現內分泌干擾物會誘導大鼠表觀基因組發生重編程，而在嚙齒類動物和人類中，表觀基因組改變會導致基因組改變。肝髒基因表達的重編程可能會增加肥胖易感性，但不同於基因缺陷，表觀基因組的改變是一個可逆的過程，可以被逆轉。
研究人員指出，隨著研究和知識拓展，或許有一天可以利用表觀遺傳組作為標記，對兒童發生肥胖和其他代謝疾病的風險進行可靠預測。
