據報道，山奈酚可通過抑制促炎因子的表達，對人類肝細胞有炎症抑制作用，達到抗炎效果。因此，山奈酚不僅在抗腫瘤方面有優勢，對損傷的正常細胞也有保護作用，目前對於山奈酚對內質網應激(endoplasmicreticulumstress,ERS)誘導的細胞損傷的作用研究較少，值得進一步研究。
本實驗通過觀察在體外條件下，探討山奈酚干預對ERS誘導的HL-7702細胞凋亡的作用及其機制，為山奈酚今後應用於臨床治療急慢性肝損傷提供實驗依據。
通過ERS誘導劑衣霉素(tunicamycin,TM)誘導HL-7702細胞發生凋亡，建立肝細胞損傷模型，以不同濃度的山奈酚干預HL-7702細胞。分別采用倒置顯微鏡觀察細胞形態學變化；采用MTT法檢測細胞存活率；采用乳酸脫氫酶(lactatedehydrogenase,LDH)活力定量測定試劑盒測定細胞上清液LDH活性；采用流式細胞術檢測細胞凋亡率；同時采用免疫印跡法檢測ERS相關凋亡相關蛋白CHOP的表達情況。
結果：與TM誘導的肝細胞凋亡組相比，低濃度山奈酚(0.01、0.10、1.00μmol/L)顯著抑制ERS誘導的肝細胞凋亡，但隨著濃度升高其保護作用減弱，包括改善細胞形態，增加肝細胞的存活率(TM模型組80.14%±8.00%,不同濃度山奈酚干預組分別為96.16%±10.00%,P<0.01;91.43%±9.10%,P<0.01;87.84%±6.90%,P<0.01)，減少了HL-7702細胞釋放LDH(TM模型組398.5U±30.8U，不同濃度山奈酚干預組分別為89.9U±21.4U,P<0.05;95.1U±8.9U,P<0.05;120.5U±24.2U,P<0.05)，減少HL-7702細胞的凋亡率(TM模型組4.58%±0.90%,不同濃度山奈酚干預組分別為1.18%±0.48%,P<0.05;1.97%±0.32%,P<0.05;2.63%±0.16%,P<0.05)，並顯著下調ERS特異性凋亡蛋白CHOP的表達。
低濃度山奈酚可能通過抑制CHOP的表達保護ERS誘導的肝細胞凋亡HL-7702細胞，因此應用山奈酚可能為肝病所引發的肝損傷提供新的干預措施。
