肝硬化結節實際上是有一些肝纖維引起肝髒的結構被廣泛破壞了。引起結節性肝硬化的病因很多，其中主要是乙肝、丙肝等病毒性肝炎所致，同時還有脂肪肝、酒精肝、膽汁淤積、藥物、營養等方面的因素長期損害所致。典型的結節通常包含兩到四個細胞厚度的肝板和分布稀疏的小靜脈。
肝纖維化是肝硬化病理過程中重要一環，如果肝髒僅有纖維組織增生，而無肝細胞結節存在，如先天性肝纖維化、心力衰竭所致肝腺泡第三區纖維化，不能稱為肝硬化。反之，如僅有肝細胞結節，而無纖維組織增生，如局灶性結節性肝細胞增生，也不是肝硬化。
結節性肝硬化由一種或多種病因長期或反復作用,引起肝髒彌漫性損害。臨床上早期由於肝髒功能代償較強,可無明顯症狀;後期則有多系統受累,以肝功能損害和門脈高壓為主要表現,並常出現消化道出血、肝性腦病、繼發感染、癌變等嚴重並發症。肝硬化結節是怎樣形成的呢?
結節性肝硬化是由於正常肝組織間質的膠原(I和Ⅲ型)主要分布在門管區和中央靜脈周圍。肝硬化時I型和Ⅲ型膠原蛋白明顯增多並沉著於小葉各處。隨著窦狀隙內膠原蛋白的不斷沉積,內皮細胞窗孔明顯減少,使肝窦逐漸演變為毛細血管,導致血液與肝細胞間物質交換障礙。
肝硬化的大量膠原來自位於窦狀隙(Disse腔)的貯脂細胞(Ito細胞),該細胞增生活躍,可轉化成纖維母細胞樣細胞。初期增生的纖維組織雖形成小的條索但尚未互相連接形成間隔而改建肝小葉結構時,稱為肝纖維化。如果繼續發展,小葉中央區和門管區等處的纖維間隔將互相連接,使肝小葉結構和血液循環改建而形成肝硬化。
