病情發展到肝硬化階段，雖然治療起來有很大的難度，但是如果站在人體整個內環境的角度，去辨證的解決氣血的問題，解決髒腑功能失調的問題，解決濕熱邪毒的問題，一步步嚴格精准用藥的話，肝硬化治成正常肝也並非難事。
肝硬化的發病，多因急慢性肝炎失治、誤治或治療不徹底所致。在慢性肝炎階段，濕熱之邪的力量雖然有增無減，但是此時髒腑功能的失調引起的正氣虛損已經成為矛盾的主要方面，是“因虛而病”，因此在治療上應該以扶正為主，祛邪為輔，同時按照七十六辨扶正還原療法所講的十個方面辨證用藥，如果用藥精准的話，慢性肝炎是可以治愈的，肯定不會惡化為肝硬化。但是一般的中醫根本看不到這種辨證，還是以單純的清熱利濕為主，結果只能是徒傷正氣，造成肝腎脾髒腑更加虛損，正氣日衰，血虛而血行滯緩，產生血瘀;濕熱頑痰凝聚膠結，痰瘀互結，阻滯血絡，進而凝縮堅硬，推之不移，而成痞塊，由此便形成了肝硬化，而此時氣虛血滯已經成為致病的根本，髒腑功能失調、濕熱毒邪已經成為標。
肝硬化又稱肝硬變，最常見的病因是病毒性肝炎(主要是乙肝、丙肝，其他肝炎一般不會發展為肝硬化)，其次是血吸蟲病、乙醇(酒精)中毒、化學物質(如磷、砷、氯仿等)和藥物(異煙肼、利福平等)中毒。
肝硬化起病和病程經過緩慢。
(1)肝功能代償期 無特異性症狀，多出現一些消化不良的表現，如厭食、腹脹、上腹部不適或隱痛、惡心及腹瀉等;肝、脾可輕度腫大;面、頸、上胸、背部及上肢可有毛細血管擴張和蜘蛛痣，手掌魚際暗紅稱肝掌;肝功能檢查多正常。
(2)肝功能失代償期 肝功能減退表現：①消化道症狀(同代償期);②營養障礙表現，如皮膚粗糙、舌炎、口角炎、多發性神經炎、夜盲症、消瘦乏力及水腫等;③合成障礙的表現，如出血傾向(凝血因子合成少)、水腫(血漿白蛋白合成少)、肝昏迷(肝髒不能將氨合成尿素)、低血糖(糖原合成和異生作用功能低下)及低膽固醇血症(膽固醇合成障礙);④內分泌失調表現，如激素因不能被肝髒滅活而血中水平增高時可出現皮膚毛細血管擴張和蜘蛛痣、肝掌、男性乳房發育及睾丸萎縮、女性月經失調、皮膚色素沉著而變為古銅色，肝髒對醛固酮和抗利尿激素滅能作用減低而引起水腫;⑤膽汁分泌排洩障礙可引起黃疸。
肝硬化應強調早期和堅持治療：①支持治療是本病治療的基礎：休息、給予高熱量、高蛋白、高維生素、易消化軟食;②藥物治療：苯丙酸諾龍25毫克肌內注射，每周2次，輸入能量合劑、極化液、血漿、白蛋白和新鮮血液，選用肌苷、肝泰樂等，補充多種維生素;③消除腹水：臥床休息、低鹽飲食、口服和靜脈補充蛋白質，利尿選用螺內酯(安體舒通)20-40毫克加用氫氯噻嗪(雙氫克尿塞)25毫克，每天3次，無效可用呋噻米(速尿)靜注，放腹水和腹水回輸;④上消化道出血：絕對靜臥、禁食、密切觀察脈搏和血壓，煩躁時可選用鎮靜劑(如地西泮等)，輸血輸泫;使用垂體後葉素、去甲腎上腺素(用生理鹽水稀釋後由胃管注入)、雙氣囊三腔管壓迫乃至激光、手術療法。急性上消化道大出血，應爭分奪秒進行搶救。在有條件的醫院，可采用急診內鏡下以先進的硬化栓塞療法(EVS)止血，據多數報道EVS緊急止血成功率超過90%。
如何預防肝硬化?
近10多年來，肝硬化的發病率明顯增高，病人明顯增多，除了部分病人是因經常飲酒引起酒精性肝硬化外，絕大多數病人是由乙型肝炎發展為肝硬化所致。肝硬化形成後，不但不可能逆轉、治療非常困難，而且可轉為肝癌，預後極差。肝硬化的形成除與乙肝特殊的病理改變有關外，還與臨床治療策略偏差有重要關系。
在過去的治療中，片面強調抗毒治療，忽視了保肝治療，沒有對肝細胞進行有效保護。由於乙肝病毒(HBV)基因侵入肝細胞核，甚至可整合到正常肝細胞核蛋白的基因中，因此，很難把它清除。目前所用的各種抗毒藥物，包括各類干擾素、免疫核糖核酸、阿糖腺苷、無環鳥苷、胸腺肽、乙肝轉移因子，以及各種中成藥制劑等等，都不可能把HBV完全清除。在臨床中一直把e抗原轉陰作為抗毒治療有效指標，實際上這是一種誤導，e抗原轉陰不說明HBV從體內消失了，即使三系抗原(HBsAg、HBcAg、HBeAg)轉陰，三系抗體(抗-HBs、抗- HBc、抗-HBe)轉陽，病毒也沒有完全消失，仍約有6%左右的病人血中可查到HBV-DNA，最後也可轉為肝硬化或肝癌。
有HBV存在，即可造成肝細胞的損害，引起纖維組織增生，最後導致肝硬化。不過這種改變非常緩慢，有的幾年、十幾年，甚至二三十年才表現出來。在發病過程中病人可無任何症狀，飲食正常，工作和勞動照常，肝功能也正常，甚至出現腹水時仍可無症狀，因此，許多病人失去警惕性，不進行檢查，更不進行階段性治療。但纖維組織持續增生，最後導致肝硬化形成。
