胰島素抵抗是慢性丙型肝炎患者肝脂肪變性和肝纖維化進展的一個誘發因素背景：胰島素抵抗是慢性丙型肝炎的常見表現。胰島素抵抗究竟是肝脂肪變性和肝纖維化的病因還是後果尚不清楚。丙型肝炎病毒基因型-3自發促進肝脂肪變性的作用有助於闡明這一問題。
目的：本研究目的是按照基因型評估141例活檢證實為非硬化性慢性丙型肝炎的非糖尿病患者體內胰島素抵抗與肝脂肪變性、肝纖維化的關系。方法：所有患者均接受空腹高糖血症和胰島素血症的檢測。胰島素抵抗采用穩態模型法(HOMAIR)測定。
測定基因型-1和基因型-3患者的肝脂肪變性。采用Logistic回歸和多變量回歸分析確定與胰島素抵抗、脂肪肝、肝纖維化獨立相關的變量。結果：雖然基因型-3患者的肝脂肪變性和肝纖維化程度更為嚴重，但是，基因型-1相關肝脂肪變性患者的HOMAIR中位數明顯高於基因型-3患者(2.1vs1；P=0.001)。
胰島素抵抗是基因型-1患者肝脂肪變性的獨立危險因素(P=0.001)，而基因型-3患者肝脂肪變性的獨立危險因素是病毒載量(P=0.003)。在基因型-1患者當中，與胰島素抵抗相關的獨立參數是年齡(P=0.04)和肝脂肪變性(P=0.004)。
無論何種基因型，肝脂肪變性均與更為嚴重的肝纖維化相關(P=0.002)。在基因型-1患者當中，盡管循環胰島素水平與肝纖維化分期之間存在明顯關聯(P=0.006)，但僅有肝脂肪變性和炎症評分與肝纖維化獨立相關。
結論：本研究顯示，胰島素抵抗是基因型-1患者肝脂肪變性和肝纖維化的原因而不是結果。通過胰島素抵抗誘導的肝脂肪變性，循環胰島素水平升高成為肝纖維化的危險因素。
