來自大阪大學的研究人員發現了丙型肝炎病毒(HCV)傳播的新機制，病毒抑制可改善肝髒肝功能。他們利用小鼠模型證實，當某種特定的酶被抑制之後，HCV產生的病毒顆粒會減少從而改善病理性的肝髒疾病。研究人員也因此確定了新的HCV藥物靶點。
目前，全世界有將近2億人感染HCV，HCV感染後會導致脂肪肝、肝硬化以及肝癌。在日本，HCV是造成病毒性肝癌的主要罪魁，導致了70%的肝癌。盡管當前人們研發了眾多靶向HCV復制酶的藥物，旨在清除HCV，但是依然存在挑戰，如清除病毒後，依然存在耐藥病毒以及癌症發生風險。到目前為止，清除宿主細胞內的HCV核心蛋白依然是最主要的方法，HCV核心蛋白在病毒顆粒組成和肝髒疾病進展中起著舉足輕重的作用。但是其中的具體機制人們並不是很清楚。
由大阪大學微生物研究所的Toru Okamoto副教授和Yoshiharu Matsuura教授領頭的本項研究發現，當一種稱為SPP的酶被抑制之後，HCV病毒顆粒生成減少，並改善了病理性的肝髒疾病。
研究發現，一種用於阿爾茨海默病治療的藥物——γ-分泌酶抑制劑，其化學成分可以抑制SPP酶。同時他們發現，一種稱為TRC8的酶可以識別並降解HCV核心蛋白。如果降解過程被抑制，內質網的應激作用將會對細胞造成傷害，合成的的蛋白質無法正常折疊也會導致細胞損傷。因此該降解過程是新的蛋白控制機制。當研究人員將SPP抑制酶導入小鼠模型，結果顯示HCV病毒顆粒顯著減少，改善了胰島素抵抗和脂肪肝。
該研究表明SPP抑制劑或許可以作為一種新的丙型肝炎治療藥物。此外，通過SPP / TRC8的蛋白形成機制可能與其他疾病相關，因此亦對一系列疾病的藥物開發起到作用。
