近期，暨南大學附屬第一醫院肝病科研究人員發表論文，旨在探討小檗鹼對高脂飲食誘導非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD）大鼠脂質代謝紊亂及肝細胞脂質沉積的影響。研究指出，LXRα/FAS通路是NAFLD脂質平衡代謝紊亂重要的信號通路，小檗鹼通過調控肝細胞LXRα/FAS通路使NAFLD大鼠肝細胞脂質沉積恢復，可能是小檗鹼抗NAFLD的重要機制之一。該文發表在2015年第03期《中國中西醫結合雜志》上。
SPF級雄性SD大鼠45只，適應性喂養1周後，隨機分為正常組、模型組、小檗鹼組，每組各15只。除正常組給予維持期飼料外，其余兩組均采用高脂飲食喂養復制大鼠NAFLD模型，在施以造模因素的同時，小檗鹼組灌胃鹽酸小檗鹼進行干預，8周後行HE、油紅O染色進行模型鑒定，分離肝細胞，Typan blue染色和FCM對肝細胞分別進行活性和純度鑒定；全自動生化分析儀檢測血清及肝組織脂質情況；實時定量PCR法檢測肝細胞肝X受體（liver X receptor，LXR）、脂肪酸合成酶（fatty acid synthetase，FAS）表達水平；Western blot法檢測肝細胞LXRα、FAS蛋白表達水平。
高脂飲食誘導成功建立NAFLD實驗動物模型，每只大鼠獲得純化後的肝細胞（6.0～7.5）×108個/肝，經Typan blue染色的細胞活力均在95%以上，FCM檢測純度均在90%以上；與正常組比較，模型組肝細胞LXRα、FAS mRNA及蛋白的表達水平均顯著升高（P<0 01）；與模型組比較，小檗鹼組LXRα、FAS mRNA及蛋白表達水平明顯下調（P<0.01）。
