曾有報道稱，肝炎後肝硬化腹水的患者吃“敵殺死”藥後，嘔吐出5公斤的胃內容物，腹水竟減輕，病情好轉，這病例來自網絡，很難考證，但從臨床上來看，這種情況的可能性極小。
肝炎後肝硬化、腹水，出現劇烈嘔吐，最易並發上消化道出血，甚至出現肝昏迷、腎功能衰竭，病情會因此加劇、加重，還可危及生命，而不是病情減輕。假如，肝炎後肝硬化腹水能用“嘔吐療法”治療，即使他不能獲“諾貝爾醫學獎”也應獲“發明獎”，並申請“專利”，發大財了。
肝硬化的病因
肝硬化是一種常見的慢性肝病，由多種原因引起。在我國病毒性肝炎引起的肝硬化居於首位，約占肝硬化病人的70％。在病毒性肝炎中，乙型肝炎占首位，在這基礎上，又發生丁型肝炎或酗酒，則更易發展為肝硬化。由病毒性肝炎發展到肝硬化，短則數月，長可需10余年。血吸蟲病晚期、藥物或化學毒物及遺傳代謝病變也可致肝硬化，有部分肝硬化是原因不明的。
肝硬化的症狀
早期肝硬化的臨床表現不明顯或者表現為慢性肝炎的症狀。肝硬化在發展過程中，由於細胞發生炎症和壞死，肝細胞可再生並有纖維的增生，再生的結節和纖維增生可壓迫血管，又造成肝細胞缺血壞死，這種惡性循環最終使肝的血管網大大減少，血管之間如動靜脈間發生異常吻合，從而引起肝功能減退和門靜脈高壓，出現腹水等並發症。出現了腹水，即提示肝硬化失代償期。因此，該患者肝炎後10年出現了肝硬化、腹水，估計此患者是處於肝硬化失代償期，已有門靜脈高壓。
門靜脈高壓是由於門靜脈血流受阻、血液瘀滯所引起。門靜脈主要收集腸系膜的靜脈血，然後經肝的中央靜脈、肝靜脈流入下腔靜脈，再回流入心髒。門靜脈系與腔靜脈系之間有四個交通支，其中，最主要的交通支是胃底、食管下段的交通支。這些交通支在正常情況下，血管很小，血流量很少，因此，門靜脈高壓最易出現食管、胃底靜脈破裂出血。也就是相當於一條主管分成了許多小管；主管受阻，側管分流就多，對側管的壓力也就隨之增大。假如，側管壁“薄”，隨著壓力增大，隨時都有“爆管”的危險。門靜脈高壓加上劇烈的嘔吐，食管胃底靜脈隨時可出現破裂，而出現上消化道出血，這時血液會隨嘔吐物一起排出體外，不知文中報道的嘔吐物是否也有咖啡色物(為上消化道出血的特征之一)。若有，則此病人生命垂危，必須及時處理，這需醫生掌握操作，在此不贅述。
若此病人“中了六合彩”，沒因此而致上消化道出血，劇烈的嘔吐以及農藥“敵殺死”對患者也是沉重一擊。“敵殺死”是一種擬除蟲菊酯類農藥，進入人體後，主要在肝髒分解代謝，對神經、消化、呼吸、循環系統都有毒性作用。由於該物質在肝髒代謝，會進一步加重肝硬化病人的肝功能損害，“雪上加霜”，病情會進一步惡化。劇烈的嘔吐使大量的胃腸道液體喪失、電解質丟失、血容量不足，導致肝硬化的嚴重並發症發生，如肝昏迷、腎功能衰竭等，危及生命。劇烈的嘔吐後血容量減少，這種結果可暫時使腹水有所消退，但不能使肝功能改善，也不能使腹水得到較持久的消退。
什麼是肝腹水？
肝硬化腹水顧名思義，就是腹腔“長”水了。腹腔產生水的原因是復雜的，其中最主要的原因是門靜脈高壓以及肝功能下降(致白蛋白的合成少)。肝硬化腹水超過1500毫升時可引起較明顯的不適，其治療應是綜合的。初發性少量腹水的病人經過限鹽(每天吃的鹽限為2克)，適當休息，幾天或1～2周內尿量增多，腹水可逐漸消退。中量以上腹水的病人，在限鹽的基礎上，使用利尿劑(使用利尿劑的時候，注意避免發生低鉀或低鈉等電解質失調)可使腹水減少。肝硬化腹水的病人常有低白蛋白血症，可在利尿療法的過程中靜脈輸入白蛋白或血漿。在此基礎上腹水消退不明顯的病人，可采用放腹水療法，每天腹穿放腹水4～6升至腹水消失。利尿療法或放腹水療法均應在醫生的指導下進行。經綜合的治療，大多數病人的病情可以得到控制和改善。
上文提及的肝硬化患者，想利用“嘔吐療法”使“腹水”減少，他沒有想到，嘔吐表面可以使體重減輕，實際上更大的潛在的危險將“爆發”，就如“定時炸彈”被引發了，隨時都會“爆炸”(出現肝硬化的更嚴重並發症)，既連累了家人，又辛苦了自己。
