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乙肝病毒耐藥後的治療誤區

  誤區1:耐藥了,以前的治療全白費了,還不如一開始不治。

 

  乙肝病毒感染是肝硬化和肝癌發生的危險因素。從慢性乙型肝炎的發展規律來看,反復炎症壞死所帶來的直接危害就是肝髒纖維化和肝功能失代償,間接危害是有可能因肝細胞過度增生發生基因突變,導致肝癌發生。慢性乙肝患者如果不治療,5年內有12%~25%可能發展為肝硬化。肝硬化的患者如果再不治療,5年內有20%~23%可能發展為肝衰竭,需要肝移植;有6%~15%發生肝細胞癌變。

乙肝病毒耐藥後的治療誤區

  誤區2:治療到最後還是會耐藥,吃到何時是個頭。

  目前已經很清楚,在抗病毒治療後,乙肝病毒復制得到了抑制,肝功能改善,病情的進展就可以控制。因此在這一段的治療中,病人肯定是受益的,而且也為病人的進一步治療贏得了時間和時機。其實耐藥並不可怕,可怕的是對治療失去信心。耐藥後,只要換用其他有效的抗病毒治療藥物繼續治療,病毒則再次被抑制,肝功能很快又會恢復正常。

  誤區3:耐藥就換或加用其他抗病毒藥物,以後會不會無藥可治?

  從病毒變異到臨床耐藥是一個逐漸發生的過程。為了准確地反映這種從病毒變異到臨床耐藥的過程,醫生們把病毒變異後的耐藥分為基因耐藥、病毒學耐藥和臨床耐藥三個階段。“基因耐藥”是指在抗病毒治療過程中體內乙肝病毒基因組產生了變異,形成新的耐藥性病毒基因序列,但這種耐藥病毒株在體內的量很少,還沒有形成“氣候”,只能通過病毒基因的檢測查到變異病毒株;“病毒學耐藥”是指在基因耐藥的基礎上繼續發展,變異病毒株逐漸增多,由於它們的復制,使血中HBVDNA水平反彈,一般在(1×103)~(1×106)拷貝/毫升之間,還沒有造成肝功能異常和明顯的肝髒組織學損傷;病毒學耐藥繼續發展,HBVDNA水平上升至1×106拷貝/毫升以上,最終出現肝功能異常、肝髒組織學損傷,即發展到“臨床耐藥”階段。

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