丙型肝炎是全世界流行的傳染病。椐WHO報道，全球約有1.7億感染者(流行率約3%)， 我國流行率為3.2 % ，感染者約為4100萬。
丙型肝炎病毒(HCV)是黃病毒屬的遠系株､有包膜的單股正鏈RNA病毒HCV至今尚不能在實驗室內培養使對其深入研究受到一定限制。此外，HCV在復制過程中，其聚合酶無自我糾正功能，容易產生變異，尤其在E2至NS5處發生變異較多，它們翻譯的包膜蛋白抗原決定簇也多變異，導致機體不能產生固有的中和抗體，給丙肝疫苗研究帶來困難。
HCV的基因可分為6個亞型，其中1型和4型病毒的復制水平和致病力較強，且對干擾素治療易產生耐藥。雖然我國HCV4型感染罕見但1型感染者約占80%，增加了治療難度。
在1992年以前，HCV傳播主要是通過污染的血液和血制品，但1992年後，我國對血和血制品進行嚴格抗HCV篩查，經血和血制品傳播HCV已極少見而通過靜脈吸毒､性傳播､醫源性和非醫源性的皮膚粘膜損傷等的感染比率上升如北京地壇醫院1997～2000年收治的慢性丙型肝炎患者中，有輸血和血制品使用史者僅占半數。
丙肝危害不亞於乙肝甚至高於乙肝
HCV的抗原決定簇多變 易形成准種發生免疫逃逸容易導致疾病慢性化。國內丙肝發病率雖比乙肝低，但成人感染了HBV後約90%不發病，並產生保護性抗體(抗HBs)，而HCV感染後約80%轉為慢性。由於HCV感染後多數無明顯症狀，不易早期診斷和治療，致使患者在亞臨床狀態下病情緩慢加重，至出現臨床症狀時，常已有肝纖維化和肝硬化。據流行病學文獻報道，慢性丙肝20年內發生肝硬化的危險率達10%，30年內達20%。美國疾病控制中心調查顯示，丙型肝炎肝硬化患者中每年發生肝癌達1%～4%。我國1992年以前未對獻血員進行抗HCV篩選，在1992年以前感染HCV者的病程現已在10年以上，有可能正處在慢性肝炎進展期和肝纖維化發展至肝硬化時期， 必須及早發現和治療，阻斷病情惡化。
及早發現丙肝患者，積極采取治療措施
對於HCV，存在高感染率､低診斷率的顯著矛盾，必須提高警惕，及早發現丙型肝炎病例並及時給予治療。
1. 長期ALT反復異常波動或常在低水平升高的患者，除考慮乙肝､自身免疫性肝病､脂肪肝､酒精肝的可能性外，應該同時篩查抗HCV，尤其是過去有輸血和血制品應用史者(可追至嬰幼兒期)更應提高警惕。
2. HBV､HIV的傳播途經與HCV相似，應注意HCV的重疊感染。
3. 因HCV慢性感染的肝外表現復雜可波及皮膚､血管､血液､內分泌､腎､神經､肌肉等等 所以對腎小球腎炎､腎病綜合征､糖尿病､混合型冷球蛋白血症､再生障礙性貧血､關節炎等伴有ALT長期升高者，應考慮HCV感染的肝外表現。
4. 家庭成員中和密切接觸者中如有丙肝患者，健康體檢時應考慮查抗HCV。
慢性HCV感染治療中值得探討的一些問題
1. HCV主要在肝細胞漿內復制不象HBV感染在細胞核內有頑固的cccDNA模板，所以應用干擾素(IFN)治療慢性丙肝，部分病人能取得HCV RNA持久應答。單用普通α干擾素治療，取得持久病毒應答率約20%～30%，如果聯合利巴韋林治療可使病毒應答率提至30%～40%。而PEG干擾素，聚乙二醇化干擾素聯合利巴韋林治療，可使HCV病毒應答率提高至40%～60%。PEG干擾素聯合利巴韋林治療慢性丙肝，已被認為是常規治療，但要注意不良反應的處理，除監測白細胞､血小板外，更應注意溶血性貧血發生的程度。
2. 當前存在IFN治療療程不足不能個體化區別對待，導致復發率較高。對於國內有條件的醫院，在治療前應先測定HCV RNA的分型觀察治療過程中的HCV RNA應答情況。
3. 慢性丙型肝炎肝硬化代償期患者，ALT僅低水平波動， HCV RNA載量較高是否需要干擾素和利巴韋林治療存在不同看法。多數學者主張積極治療因為病毒在不斷地損害肝髒，很快進展到失代償期。此外，干擾素治療乙肝時，主要通過輔助T細胞，促進抗HBV特異細胞免疫水平，殺傷或促使HBV感染的肝細胞凋亡常先有ALT升高，隨之HBV DNA和HBeAg的下降。而干擾素治療丙型肝炎首先促使HCV感染的肝細胞內產生蛋白激酶等降解復制HCV前期的mRNA從而減少HCV復制量，不伴有大量感染HCV的肝細胞被免疫性殺傷，所以ALT隨之下降。椐文獻報道，IFN治療慢性丙肝時，不論病毒有無持久應答，治療前後兩次肝穿活檢發現，肝內炎症侵潤多數病例都有改善，基於以上情況，應該積極應用PEG干擾素聯合利巴韋林治療。
4. 肝功能正常､HCV RNA載量較高的病人，一般認為是帶毒者，不需要治療，但經肝穿檢查發現炎症正在進展，屬亞臨床慢性丙肝，應積極治療。或對帶毒者密切動態觀察3～6個月，如有不能以其他原因解釋的ALT､AST升高，也應積極治療。
慢性丙型肝炎症狀不明顯，但它正在緩慢地向肝硬化發展，嚴重危害人類的健康。醫務人員應及早發現HCV感染､給予積極合理的治療是當務之急，責無旁貸。
