從1989年第一例丙型肝炎確診以來，丙肝的診斷和治療都取得了巨大的進步和發展。目前的治療方法是聯合應用聚乙二醇化干擾素和病毒唑，通過免疫系統進而攻擊肝炎病毒。而在將來的治療中，抗病毒藥物將直接作用於丙型肝炎病毒，從而抑制病毒的復制。最新的體外丙型肝炎病毒培養法的研究成功無疑可以在很大程度上促進新型抗病毒藥物(聚合酶抑制劑和蛋白酶抑制劑)的發展。這些新型抑制劑可以明顯的減少丙型肝炎病毒感染肝細胞後合成的病毒產物。另外，在應用蛋白酶抑制劑時，有證據表明宿主免疫應答的重建可以加速內源性干擾素的合成。在這些新型小分子抑制劑獲得臨床使用許可前，我們可以對業已形成的聚乙二醇化干擾素聯合病毒唑的治療方案進行適當的修改。治療四周內丙肝病毒RNA的迅速消失(快速病毒學應答)可以縮短(I型、II型、III型)丙肝患者的治療時間。對於不能取得快速病毒學應答(RVR)的I型患者，最好能夠延長治療時間到72周以最大程度上達到持久的病毒學應答(SVR)。應用丙肝病毒蛋白酶抑制劑的一期研究數據顯示這是一種非常有前景的治療方法。很顯然，蛋白酶抑制劑對丙肝病毒的抑制作用是非常強的。在應用VX-950(750毫克 q8h)進行治療過程中，有25%的患者的丙肝病毒RNA在治療兩周後即呈陰性。而SCH 503034對於聚乙二醇化干擾素聯合病毒唑治療不敏感的患者往往非常有效。當聚乙二醇化干擾素聯合蛋白酶抑制劑應用時，達到HCV RNA陰性的治療效果的時間將會大大縮短。同樣，關於聚合酶抑制劑的研究表明：聯合應用聚乙二醇化干擾素(如：NM283)和聚合酶抑制劑可以增加短期內達到HCV RNA陰性的比例。而單獨應用蛋白酶抑制劑則可能導致(156位點)逃避突變的發生。針對艾滋病病毒(HIV)和乙型肝炎病毒(HBV)的抗病毒治療正是產生耐藥突變的前車之鑒。因此，聯合治療(如：同時使用一種或兩種蛋白酶和聚合酶抑制劑)無疑成為了丙肝治療的規范和標准。如果這些強效的抗病毒藥物可以迅速降低病毒水平，那麼傳統的“干擾素+病毒唑”的治療方案將會受到很大的沖擊。因為服藥劑量低而治療周期短的新型療法較之傳統的副作用強的療法確實存在著不小的優勢。二期研究的重點將集中在聯合應用蛋白酶抑制劑和聚乙二醇化干擾素時是否需要加用病毒唑上。今後，我們所面臨的丙型肝炎治療中的挑戰還有諸如：如何防止肝移植受者丙肝復發以及防止繼發肝細胞癌等問題。最後我想說的是，也許在不久的將來，主動免疫、被動免疫、甚至是治療性免疫都會參與到丙型肝炎的治療中。
