肝癌是當今世界上比較常見的惡性腫瘤之一，他的發病率和死亡率都很高，肝癌在發病的時候多伴有肝硬化，下面就給大家介紹一下肝硬化的知識。
肝硬化是臨床常見的慢性進行性肝病，由一種或多種病因長期或反復作用形成的彌漫性肝損害。在我國大多數為肝炎後肝硬化，少部分為酒精性肝硬 化和血吸蟲性肝硬化。病理組織學上有廣泛的肝細胞壞死、殘存肝細胞結節性再生、結締組織增生與纖維隔形成，導致肝小葉結構破壞和假小葉形成，肝髒逐漸變 形、變硬而發展為肝硬化。早期由於肝髒代償功能較強可無明顯症狀，後期則以肝功能損害和門脈高壓為主要表現，並有多系統受累，晚期常出現上消化道出血、肝 性腦病、繼發感染、脾功能亢進、腹水、癌變等並發症。
疾病分類
按病理形態分類可分為小結節性肝硬化、大結節性肝硬化、大小結節混合性肝硬化、不完全分隔性肝硬化(為肝內小葉結構尚未完全改建的早期硬變)。
按病因分類可分為病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代謝性肝硬化、膽汁淤積性肝硬化、肝靜脈回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和藥物性肝硬化、營養不良性肝硬化、隱源性肝硬化。
發病機制及病理生理
肝硬化的主要 發病機制是進行性纖維化。正常肝組織間質的膠原(I和Ⅲ型)主要分布在門管區和中央靜脈周圍。肝硬化時I型和Ⅲ型膠原蛋白明顯增多並沉著於小葉各處。隨著 窦狀隙內膠原蛋白的不斷沉積，內皮細胞窗孔明顯減少，使肝窦逐漸演變為毛細血管，導致血液與肝細胞間物質交換障礙。肝硬化的大量膠原來自位於窦狀隙 (Disse腔)的貯脂細胞(Ito細胞)，該細胞增生活躍，可轉化成纖維母細胞樣細胞。初期增生的纖維組織雖形成小的條索但尚未互相連接形成間隔而改建 肝小葉結構時，稱為肝纖維化。如果繼續進展，小葉中央區和門管區等處的纖維間隔將互相連接，使肝小葉結構和血液循環改建而形成肝硬化。
通過對肝硬化的了解，大家知道了，控制肝硬化其實也是在變相的治療肝癌。肝硬化控制住了，肝癌也就好治多了。
