1、循環異常
肝硬化患者全身處於高動力循環狀態，心每搏輸出量明顯增加，末梢血管阻力和動脈壓力降低。最初血管阻力增加的場所是脾髒循環，此時在其他血管床有否動脈擴張尚有爭論。一般認為與動靜脈瘦的開放、對血管收縮劑敏感性降低以及循環中血管舒張因子的水平增加有關。在肝硬化動物模型或患者的血漿中高血糖素、血管活性小腸多肽、前列腺素f物質、降鈣素基因相關多肽或血小板激活因子均增加。
此外，肝硬化病人外周血NO濃度遠高於正常人，門靜脈血中NO水平亦高於外周靜脈，提示脾髒循環中NO產生明顯增加。若給患者輸注NO合成抑制因子可使受損的對血管緊張素的反應性恢復，提示肝硬化時NO合成增加在動脈擴張中起重要作用。循環異常使有效動脈血管容量(EABV)不足，引起水納儲留。
2、門脈高壓
門脈高壓是肝硬化腹水形成的主要原因.也是肝硬化門靜脈高壓症失代償的重要標志。通過檢測，發現腹水通過治療減少後，門靜脈血流量增加。當門靜脈壓力<12mmHg時很少形成腹水。回顧性研究表明，斷流術與門體分流術相比。前者腹水發生幾率遠較後者為高。
門脈高壓時.在一些血管活性介質(如NO)作用下.可使脾髒小動脈廣泛擴張，後者又促使fi靜脈流人量增加.因而即使建立了側支循環.門脈壓力仍可明顯增加。此外，慢性門脈壓增高引起小腸毛細血管壓力大和淋巴流量增加也是腹水形成的重要因素。
3、功能性腎髒異常
晚期肝硬化病人的功能性腎髒異常以水鈉潴留和腎血管緊張為特征。
1.鈉潴留鈉滯留是肝硬化最早的腎功能改變.直接引起腹水產生。臨床經限鈉或用利尿劑排鈉可使腹水消退.而高鈉飲食或利尿劑撤除會使腹水再現。在最基礎的治療下(臥床、低鈉飲食)，患者盡鈉排出量著<10mEq/day，平均生存期只有1.5年，而>10mEq/day者平均生存期可達4.5年.尿排鈉多的病人利尿效果好。
2.水潴留約75%的腹水患者有腎排水功能障礙.其與抗利尿激素分泌增加有關。通常排水障礙出現在鈉儲留之後.輕者尚能正常排水.但超負荷攝水同會出現稀釋性低鈉血症和低滲透壓。肝硬化腹水患者約但分之一有自發性低鈉血症(<130mEq/L=，利尿劑、非淄體類抗炎藥、血管加壓素類藥物和不進行擴容的大量放腹水可以使排水能力進一步受損。
3.腎血管收縮肝硬化腹水病人常有腎血管收縮.導致腎皮質血流量和GFR降低，重者發展為肝腎結合征。血清肌酐水平對診斷低GFR非常特異，但應注意營養不良造成的內內生肌酐減少。血液尿素氮(BUN)值則受消化道山血或肝髒台成尿素減少等影響。
