肝硬化為常見的慢性肝病之一，可由一種或多種原因引起肝髒損害，肝髒呈進行性、彌漫性、纖維性病變。具體表現為肝細胞彌漫性變性壞死，繼而出現纖維組織增生和肝細胞結節狀再生，這三種改變反復交錯進行，結果肝小葉結構和血液循環途徑逐漸被改建，使肝變形、變硬而導致肝硬化。
肝硬化的發病在西歐、北美以酒精中毒為主，在中國大陸的肝炎後期肝硬化為最常見，20-50歲男性多發。肝炎後肝硬化，多數為大結節性肝硬化，如病程緩慢遷延、炎性壞死病變輕，也可表現為小結節性肝硬化。從乙肝、丙肝發展至肝硬化，短者數月，長者10年、20年。急性與亞急性肝壞死患者也可以直按發展為肝硬化。
近年來，由於喝酒的人數比例上升，酒精性肝硬化也有上升趨勢。 一般來說，肝硬化的形成必須經過肝細購變性壞死、肝內纖維化、假小葉形成三個階段。
肝髒形成肝硬化後，必然造成肝內外門靜脈血流瘀阻，可使門靜脈壓力增高引起充血性脾腫大，胃、腸、腹膜瘀積性充血和側支循環建立等一系列變化的門靜脈高血壓症。
肝硬化腹水形成的機制盡管相當復雜，但最根本的因素為血漿血蛋白的減少，它是引起鈉潴留的最重要因素，而門靜脈高壓則是使水分主要潴留在腹腔的主要原因。
初次出現腹水或少量腹水者，注意臥床休息，低鹽飲食(每日食鹽量2-4g)。適當限制水的攝入量(每日入水量約1-1.5L)。應合理營養，加強保肝治療，經常檢查肝功、腎功及血電解質，對於低蛋白血症者，適量補充白蛋白、血漿，這樣可使部分患者腹水消退。
通過休息、限鹽等措施療效不明顯者，應考慮使用利尿劑，促使水鈉排出，減少腹水。常用的有保鉀利尿劑如安體舒通、氨苯喋啶。因為腹水的發生與血漿中醛固酮水平有關，而安體舒通能夠競爭性抑制醛固酮對水鈉的潴留作用，增加腎髒對鈉的排出而起利尿作用，所以常把安體舒通作為首選藥物治療腹水。
排鉀利尿藥有速尿、丁脲胺、利尿酸等，可抑制腎髒對鈉、氯的吸收，同時排出鉀，利尿作用強大，服用30分鐘即產生作用。噻嗪類利尿藥如雙氫克尿塞，為中等強度利尿藥，同時促進鉀排出。利尿劑的應用先小量再逐步加量，先單一用藥再聯合用藥。
肝硬化腹水是肝病的晚期階段，腹水的消退並不意味著肝硬化好轉，有時腹水聚然消退，可以引起肝性腦病及其他危症出現。為此不能認為腹水消退，肝硬化就能痊愈。
當肝硬化腹水消退後，因飲食不節、情緒波動、起居無常或調治不當等諸多因素，在短期內腹水再泛者十有八九，甚者可引起高熱、昏迷、出血、無尿、形脫等危症險出，因此，肝硬化腹水消退後，仍應重視繼續治療。
