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肝硬化高動力循環和腹水形成機制

  什麼是肝硬化高動力循環

  肝硬化門脈高壓不僅存在著肝髒及門脈系統的血液循環紊亂,全身血流動力學的變化亦非常明顯,主要表現為由外周動脈擴張引起的高動力循環狀態,即心輸出量、器官血流量增加,心率加快,血壓及體循環阻力下降,這種血流動力學紊亂不僅對門脈高壓的維持起重要作用,而且是鈉水潴留、腹水、肝腎綜合征、肝肺綜合征等出現的重要原因。在臨床上,約1/3-1/2的肝硬化患者出現此種紊亂,存在廣泛門體分流及肝功能衰竭的動物模型亦有高動力循環狀態發生。

  高血流動力學狀態在肝硬化門靜脈高壓症(PHT)發病中的意義

  在正常肝髒,當門靜脈血流量增加70%以上時才會引起門靜脈壓力明顯升高。有實驗表明,小劑量多巴胺和單獨使用胰高血糖素時門靜脈血流量分別增加20%和71%,門靜脈壓力僅升高8%和29%。但用大劑量多巴胺同時興奮α受體和多巴胺受體使門靜脈阻力和流量同時增加,則門靜脈壓力升高51%,說明肝硬化PHT的始動因素是肝內阻力增加,其後發生的內髒和全身高動力循環在門靜脈高壓症的維持和發展中起重要作用。

  三點觀點新認識

  不管血流量如何增加,趕不上動脈擴張的程度,結果還是腎髒灌注不足,但是脾、腸內髒是充血水腫的

  門脈高壓性胃病:除了白蛋白、抑制胃酸藥物,還有奧曲肽、心得安有效,

  內毒素與多種擴血管物質產生有關,使用抗生素等腸道去污染會對高動力循環有糾正作用

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