【概述】
血吸蟲性肝硬化見於血吸蟲病的晚期，是由蟲卵大量沉積引起。
【診斷】
診斷靠病史、體格檢查。B型超聲檢查有特殊的診斷意義。其特征性表現為纖維網狀圖像，有長方形線性纖維結構。
【治療措施】
1.病原學治療。以吡喹酮為首選，該藥療效高，療程短，不良反應少，服用方便，抗蟲譜廣。該藥口服後主要從腸道吸收，30min至1h後即獲最高血濃度，門靜脈內濃度約10倍於周圍血，以肝內濃度最高，肝內代謝，由膽汁和尿排匯，無積蓄作用。蟲體接觸藥物後迅速死亡。糞檢約於服藥後2周轉陰。成人每日30mg/kg，分3次口服，連服2日，總劑量為60mg/kg。也可40～60mg/kg，一次口服。輕者口服一劑40mg/kg即有效。該藥對心、肝、腎無影響，可引起頭昏、頭痛、乏力及輕度腹痛。一般服藥後1h左右出現，停藥後迅速消失，無需治療。偶可見昏厥、精神失常、癔病或癫痫發作、共濟失調、頻發早搏、心動過緩、房顫、皮疹等。
2.門脈高壓治療，巨脾症者可考慮脾切除，如並食管靜脈曲張反復出血可做門-體分流術或食管橫斷、胃底靜脈結扎剝脫術語。有人主張行遠端脾腎靜脈分流術，該手術後腦病發病率低，且蟲卵不會進入全身循環。內鏡下硬化療法、心得安、鈣通道阻滯劑等對食管靜脈曲張再出血有預防作用。
3.針對並發症治療，包括腹水、肝性腦病、自發性細菌性腹膜炎。
【發病機理】
成蟲寄生於門靜脈系統，所致病變既非成蟲分泌毒素，也非死亡蟲體所引起，而是由蟲卵大量沉積引起。 沉積在肝組織中的蟲卵，產出後6日內形成胚胎，未成熟的蟲卵僅引起很輕的反應，而成熟蟲卵則被淋巴細胞、巨噬細胞、嗜酸性粒細胞、中性粒細胞及漿細胞包圍，逐漸生成上皮樣細胞，然後成為成纖維細胞，蟲卵內毛蚴死亡後漸成假結核結節，最終被吸收，形成纖維性結節，最終為發展為纖維化。
【病理改變】
血吸蟲性肝硬化見於血吸蟲病的晚期，由於蟲卵在肝內大量沉積，特別沉積在門靜脈干支系周圍的小分支內，引起門脈干支系統，尤其是第2、3、4級分支周圍纖維化，即所謂干線型肝硬化。切面示各級干支周圍有大小不一的白色纖維團塊，纖維化嚴重者可引起干支閉塞，這些團塊的收縮可使肝髒變形，肝表面顯示本病特征性的塊圖狀溝紋，外觀凹凸不平，分界不甚清晰。由於肝腺泡的主要血供來自門靜脈小支，血供營養不良可致肝細胞萎縮、脂肪變性和非特異性變性，肝小葉有塌陷和纖維隔形成。也有人認為，雖然進入肝窦的門脈血流被陰，導致門脈高壓，但肝動脈仍可進入肝窦，維持葉的血液供應和營養，因而肝小葉完整，肝細胞受損很輕，而肝硬化的確切定義完整，肝細胞受損很輕，而肝硬化的確切定義是肝細胞變性壞死，殘存肝細胞形成再生結節，網狀蛋白支架塌陷，結締組織增生形成纖維隔，最終導致原有肝小葉結構破壞，形成假小葉。因而從這個角度講，有人認為血吸蟲病僅引起肝纖維化。
【流行病學】
流行我國的血吸蟲病系日本血吸蟲所致。
【臨床表現】
血吸蟲性肝硬化多有門脈高壓，可發生食管、胃底靜脈曲張破裂出血，脾腫大程度較肝炎後肝硬化為重。晚期營養不良加重肝細胞損害，出現腹水等肝功能衰竭的表現。脾功能亢進與門脈高壓、脾淤血、血流減慢、單核-巨噬系細胞吞噬三系血細胞使之減少有關。
