引起肝硬化的原因很多，每個地區有每個地區的特色。我國以肝炎後肝硬化、肝硬化毒性肝硬化多見，其次為血吸蟲病肝纖維化，酒精性肝硬化亦逐年增加。研究證實，2種病因先後或同時作用於肝髒，更易產生肝硬化。如血吸蟲病或長期大量飲酒者合並乙型病毒性肝炎等。
肝炎後肝硬化
指病毒性肝炎發展至後期形成肝硬化。現已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等類型。近年研究認為甲型肝炎及戊型肝炎無慢性者，除急性重症外，不形成肝硬化。乙、丙型肝炎容易轉成慢性即慢性活動性肝炎和肝硬化。 1974年shikatu報道用免疫熒光方法可以顯示hbsag（乙型肝炎表面抗原）。在顯微鏡下含有hbsag的細胞漿呈毛玻璃狀，用地衣紅（orecein）染色法可將含hbsag的肝細胞漿染成光亮的橘紅色。經過多年保存的肝硬化標本，用此法也可顯示出來含hbsag的肝細胞，使乙型肝炎病毒引起的肝硬化有了可靠的依據。乙肝病人10%～20%呈慢性經過，長期hbsag陽性，肝功能間歇或持續異常。乙肝病毒在肝內持續復制可使淋巴細胞在肝內浸潤，釋放大量細胞因子及炎性介質，在清除病毒的同時使肝細胞變性、壞死，病變如反復持續發展，可在肝小葉內形成纖維隔、再生結節而形成肝硬化。68%的丙型肝炎呈慢性過程，30%的慢性丙型肝炎發展為肝硬化。丁型肝炎可以和乙型肝炎同時感染或重疊感染，可以減慢乙型肝炎病毒的復制，但常加劇病變的活動及加速肝硬化的發生。 病毒性肝炎的急性重症型，肝細胞大塊壞死融合，從小葉中心向匯管區擴展，引起網狀支架塌陷、靠攏、形成纖維隔。並產生小葉中心至匯管區的架橋現象，而形成大結節性肝硬化。慢性活動性肝炎形成的肝硬化，在匯管區有明顯的炎症和纖維化，形成寬的不規則的“主動性”纖維隔，向小葉內和小葉間伸展，使鄰接的各小葉被纖維隔分隔、破壞。這時雖然肝髒結構被改建，但還不是肝硬化，而是肝纖維化階段。當炎症從肝小葉邊緣向中心部擴展，引起點片狀壞死和單核細胞浸潤，纖維隔也隨之繼續向中心擴展，分割肝小葉，加之肝細胞再生，形成被結締組織包繞的再生結節，則成為肝硬化。至病變的末期，炎症和肝細胞壞死可以完全消失，只是在纖維隔中有多數大小不等的結節，結節為多小葉性，形成大結節性肝硬化。如肝炎病變較輕，病程進行較慢，也可以形成小結節性肝硬化、混合性肝硬化或再生結節不明顯性肝硬化（不完全分隔性肝硬化）。 從病毒性肝炎發展為肝硬化，據研究表明與感染抗原量無關。而與病毒毒力及人體免疫狀態有顯著關系。遺傳因素與慢性化傾向有關，與人類白細胞抗原hl-a1、hl-a8缺乏似有關系，但尚待進一步研究。
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