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戊型病毒性肝炎的病因

  (一)發病原因

  1983年Balayan等人首先用免疫電鏡從感染者的糞標本中發現了HEV,1989年Reyes等人用分子克隆技術,獲得了(HEV)cDNA克隆,並正式命名本病毒為戊型肝炎病毒(HEV)。

  HEV為無包膜的圓球狀顆粒,直徑為27~34nm,表面有突起和缺刻,內部密度不均勻,1989年Reyes等首先得到HEV的基因克隆,研究表明,HEV基因組為單股正鏈DNA,全長7.2~7.6kb,編碼2400~2533個氨基酸,由5′端非結構區(NS)和3′端結構區(S)組成,5′端和3′端各有一非編碼區(NC),其長分別為28bp和68bp,此外,3′端還有一個由150~300個腺苷酸殘基組成的多腺苷(A)尾巴,本病毒不穩定,長期保存需放在液氮內,鎂或錳離子有助於保持病毒顆粒的完整性,對高鹽,氯化铯和氯仿敏感,在鹼性環境中比較穩定,HEV的分類歸屬問題尚未最後肯定,最初曾歸屬於微小RNA病毒,後發現其在電鏡下的形態和生物學特性與萼狀病毒類似,因此又將HEV歸入萼狀病毒,但近來在分析HEV基因組核苷酸序列同源性時又發現其與萼狀病毒不同,比較分析NS區基因組序列顯示其與風疹病毒和甜菜壞死黃脈病毒相似,故有人建議將HEV歸屬於風疹病毒族α病毒亞組。

  (二)發病機制

  對戊肝的確切發病機制,目前知之尚較少,從靈長類動物實驗及對志願者研究結果推測,病毒可能主要經口感染,再由腸道循血運進入肝髒,在肝細胞內增殖復制後排到血及膽汁,最後隨糞便排出體外,有無肝外復制暫未獲結論,實驗還表明,肝髒病變主要為病毒誘發的細胞免疫反應介導肝細胞溶解。

  戊肝的病理改變與甲肝類似,可見匯管區有中性多核細胞浸潤,Kupffer細胞增生,小葉內可見點狀壞死,肝細胞氣球樣變,嗜酸性變及嗜酸小體,炎症反應輕,肝細胞內淤膽及毛細膽管膽栓形成則較多見,大多數戊肝患者之肝組織病理改變呈中度損壞,偶可見亞大塊或大塊壞死。

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