(一)發病原因
1983年Balayan等人首先用免疫電鏡從感染者的糞標本中發現了HEV，1989年Reyes等人用分子克隆技術，獲得了(HEV)cDNA克隆，並正式命名本病毒為戊型肝炎病毒(HEV)。
HEV為無包膜的圓球狀顆粒，直徑為27～34nm，表面有突起和缺刻，內部密度不均勻，1989年Reyes等首先得到HEV的基因克隆，研究表明，HEV基因組為單股正鏈DNA，全長7.2～7.6kb，編碼2400～2533個氨基酸，由5′端非結構區(NS)和3′端結構區(S)組成，5′端和3′端各有一非編碼區(NC)，其長分別為28bp和68bp，此外，3′端還有一個由150～300個腺苷酸殘基組成的多腺苷(A)尾巴，本病毒不穩定，長期保存需放在液氮內，鎂或錳離子有助於保持病毒顆粒的完整性，對高鹽，氯化铯和氯仿敏感，在鹼性環境中比較穩定，HEV的分類歸屬問題尚未最後肯定，最初曾歸屬於微小RNA病毒，後發現其在電鏡下的形態和生物學特性與萼狀病毒類似，因此又將HEV歸入萼狀病毒，但近來在分析HEV基因組核苷酸序列同源性時又發現其與萼狀病毒不同，比較分析NS區基因組序列顯示其與風疹病毒和甜菜壞死黃脈病毒相似，故有人建議將HEV歸屬於風疹病毒族α病毒亞組。
(二)發病機制
對戊肝的確切發病機制，目前知之尚較少，從靈長類動物實驗及對志願者研究結果推測，病毒可能主要經口感染，再由腸道循血運進入肝髒，在肝細胞內增殖復制後排到血及膽汁，最後隨糞便排出體外，有無肝外復制暫未獲結論，實驗還表明，肝髒病變主要為病毒誘發的細胞免疫反應介導肝細胞溶解。
戊肝的病理改變與甲肝類似，可見匯管區有中性多核細胞浸潤，Kupffer細胞增生，小葉內可見點狀壞死，肝細胞氣球樣變，嗜酸性變及嗜酸小體，炎症反應輕，肝細胞內淤膽及毛細膽管膽栓形成則較多見，大多數戊肝患者之肝組織病理改變呈中度損壞，偶可見亞大塊或大塊壞死。
