美國加利福尼亞大學裡弗賽德分校的研究人員在美國最新一期《肝髒病學》雜志上報告說，他們讓實驗鼠在長達一年的時間中被動吸入“二手煙”，結果發現，實驗鼠患上了脂肪肝。
研究人員隨後把研究重點放在調節脂質代謝的兩個關鍵物質上，即膽固醇調節元件結合蛋白和磷酸腺苷活化蛋白激酶，前者刺激肝髒中脂肪酸的合成，後者是控制膽固醇調節元件結合蛋白的開關。
研究人員發現，“二手煙”可對磷酸腺苷活化蛋白激酶的活性產生抑制作用，從而導致膽固醇調節元件結合蛋白活性增加，而膽固醇調節元件結合蛋白越活躍，合成的脂肪酸就越多，最終誘發脂肪肝。
研究負責人曼紐拉·馬丁斯-格林指出，這項研究為脂肪肝靶向藥物的研發提供了新途徑。如果找到可以使磷酸腺苷活化蛋白激酶變活躍的藥物，就可以抑制膽固醇調節元件結合蛋白，從而減少脂肪酸在肝髒形成，達到防治脂肪肝的目的。
