據日本學者報道，曲格列酮可以活化c-Met和VLDL依賴性脂質恢復、抑制甘油三酯合成，並因此能夠有效地減輕乙醇誘導性肝髒脂肪變性。
日本東京Keio大學醫學院的Kengo Tomita博士指出，治療酒精性肝病患者的脂肪變性對預防纖維化具有重要意義。為此，研究人員探討了能否采用作為過氧化物酶體增生物激活受體γ（PPAR）配體的抗糖尿病藥匹格列酮，預防酒精性脂肪肝。
研究人員采用含乙醇流食喂養大鼠，並按每日10 mg/kg經胃給予匹格列酮。然後利用轉錄子組分析提取與藥物作用有關的肝髒基因，並通過實時聚合酶鏈反應和Western印跡分析證實基因的變化。同時還檢測了匹格列酮對體外原代培養肝細胞的直接作用。
結果發現，匹格列酮能夠顯著減輕慢性乙醇暴露引起的脂肪變性和脂質過氧化，但不影響胰島素抵抗。匹格列酮的作用機制包括恢復乙醇誘導性c-Met下調和硬脂酰輔酶A脫氫酶（SCD）上調。
匹格列酮對c-Met信號通路發揮作用的原因包括其酪氨酸磷酸化、上調載脂蛋白B（apoB）介導的至極低密度脂蛋白（VLDL）的肝細胞內脂質動員、下調甾醇調節因子結合蛋白（SREBP）-1c和SCD水平、減少肝髒甘油三酯合成。
Tomita博士認為，曲格列酮可以活化c-Met和VLDL依賴性脂質恢復、抑制甘油三酯合成，並因此能夠有效地減輕乙醇誘導性肝髒脂肪變性。
