肝硬化腹水是肝硬化失代償期最為突出的臨床表現之一.正常人腹腔內有少量游離液體,大約50mL左右,起到維持髒器間潤滑的作用.而當腹腔內的游離液體超過200mL時稱為腹水。腹水的形成是慢性肝病自然病程的重要標志,提示肝硬化肝功失代償,預後不佳。代償期肝硬化患者十年內約有50%進展為腹水形成。腹水形成的患者死亡率明顯增高,約有15%的腹水患者在一年內死亡,44%的腹水患者在兩年內死亡.同時,肝硬化患者腹水形成之後,患者的生活質量明顯下降,且5年生存率降到50%。
1目前,關於肝硬化腹水的形成機制尚未完全闡明.腹水的形成是一個復雜的過程,主要涉及肝髒、腎髒、血流動力學以及神經激素因子等。充盈不足學說：肝結節的纖維化和再生致使肝靜脈流出道梗阻使得肝窦狀隙壓力增加是腹水形成的始發因素，他使得門靜脈阻力增加,同時導致肝內及體循環流體靜壓增加.門靜脈系毛細血管靜水壓增高和/或血漿膠體滲透壓下降,導致毛細血管床的Starling平衡被打破,血管內的液體溢入腹腔.
2泛濫學說認為肝硬化門脈高壓患者腹水形成之前,就已經存在鈉水潴留,血容量增加、淋巴液流量增加,充盈過度而“泛溢”於腹腔內。在肝硬化門脈高壓時,由於肝功能改變和肝窦內壓增高,從而通過神經體液因素引起腎鈉潴留繼而出現血容量擴張,最後形成腹水。
3周圍動脈擴張學說認為肝硬化時鈉水潴留在先,腹水形成在後.門脈高壓是起始因素,其引起脾動脈血管擴張並導致脾動脈循環充盈不足,感應動脈血流量減少的動脈受體刺激交感神經系統、腎素-血管緊張素-醛固酮系統和抗利尿激素,引起水鈉滯留。
對於肝硬化腹水形成機制已經進行了很多研究,更加有利於對腹水的診斷和治療,然而預後仍然沒有達到預期的效果,目前最有效的治療當屬於肝髒移植,而目前我國的肝源仍存在很大的問題,所以仍然需要對腹水形成機制進行更加詳細的研究,指導臨床治療,最終改善患者的生活質量並提高5年生存率.
