1984年Rizzetto等建議命名為丁型肝炎病毒（HDV），δ肝炎抗原（HDAg），δ肝炎（HD），為各國學者所公認。經研究表明，HDV為一有缺陷的單股負鏈RNA病毒，必需信賴HBV等嗜肝DNA病毒為其提供外殼，才能進行復制。HDV存在於HBsAg陽性的HDV感染者的肝細胞核內和血清中，主要在肝細胞內復制。HDV易發生變異，人感染HDV後可明顯抑制HBV-DNA的合成。血清學檢查表明，HDAg出現與血清中HBV-DNA減少相一致，隨著HDAg轉陰和抗-HD出現，HBV-DNA又恢復到原水平。
本病呈全世界性分布，尤其意大利南部呈高度地方性流行，發展中國家HBsAg攜帶率較高，有引起HDV感染的基礎。我國調查報告提示有地方性流行，各地HBsAg陽性者HDV感染率為0～32%。總的看，北方偏低，南方偏高，重型肝炎和慢性肝病者HDV感染率先明顯高於無症狀HBsAg攜帶者。
主要通過輸血和血制品傳播。，乙型肝炎的傳播方式相似。HDV感染大多見於HBV感染者，也可見散發性HDV感染者，也可見散發性HDV感染。HDV與HBV重疊感染後，可促使肝損害加重，並易發展為慢性活動性肝炎、肝硬化和重型肝炎。嚴格篩選獻血員是降低輸血後丁型肝炎的有效辦法，廣泛接種乙肝疫苗，是最終消滅HBsAg攜帶狀態的有力措施，也是控制HDV感染切實可行的辦法。
本病發病機制尚未完全闡明，目前認為HDV對肝細胞有直接損害作用，也有宿主免疫反應的介導。
HDV能否引起肝細胞特征性病變？各學者報告不一。多數認為丁型肝炎的病理特點為肝細胞嗜酸性變及小泡狀脂肪性變，伴以炎性細胞浸潤及匯管區炎症反應。慢性HBV感染者重疊感染HDV後，有加重肝組織病變現象。但近年有報告，在慢性HBsAg攜帶者有慢性HDV感染其肝組織無明顯改變，在慢活肝與慢遷肝患者，重疊感染HDV後的病情轉歸似與單純HBV感染者無明顯差異，HDAg陽性與HDAg陰性肝組織相比，病變輕重程度無差異。
丁肝的傳播途徑
1、經血或血制品傳播
2、日常生活接觸傳播
3、圍產期傳播
4、輸入性傳播
