急性肝衰竭（ALF）治療除了需要替代復雜的肝髒代謝功能之外，尚需要逆轉導致患者死亡的多髒器功能障礙（MODS）。國外學者早就呼吁，ALF患者應統一收入ICU管理。肝衰竭監護治療的進展主要體現在肝性腦病（HE）合並腦水腫和顱內高壓的處理、危重腎髒病學、嚴重膿毒症的處理以及多髒器支持（MOST）等方面。
㈠HE與顱內出血（ICH）、腦水腫的處理
1.HE：Ⅰ度腦病患者在內科病房處理是安全的。應當經常進行意識狀態檢查，確保在進展至Ⅱ度腦病時轉入ICU。可行頭顱CT檢查以除外意識障礙的其他原因，如顱內出血等。
⑴基礎治療：支鏈氨基酸，精氨酸、鳥氨酸門冬氨酸等脫氨藥物，乳果糖、拉克替醇等口服或高位灌腸，酸化腸道，減少氨及其他腸源性毒素吸收；
⑵對抗假性神經遞質：僅能通過血液淨化方法去除，其中以血漿灌流最為有效。
⑶鎮靜：對不可能控制的躁動，可使用低劑量、短時效的安定類藥。
⑷氣道保護：Ⅲ度昏迷的患者應下鼻胃管胃減壓，並進行氣管插管。插管開始前可予異丙酚（５mcg/kg-1·min-1）並於插管後連續輸注。異丙酚尚可降低腦血流量和降低顱內壓（ICP）。吸痰前用利多卡因氣管內滴注。
2.ICH和腦水腫：ICH的處理目標是，維持顱內壓（ICP）低於20 mm Hg，以及腦灌注壓（CPP）高於70 mm Hg。基於Lund的腦容積概念，應遵循４項基本原則：①減少應激反應和腦能量代謝；②降低毛細血管間流體靜力壓；③維持膠體滲透壓和控制液體平衡；④減少腦血流量（CBF）。
⑴體位和護理：頭部保持正中位置，頸部旋轉或俯曲可能妨礙頸靜脈而增加ICP。頭部抬高30°，可能通過增加腦脊液引流和腦靜脈回流降低ICP。盡量避免環境刺激。
⑵氣管插管和／或通氣支持：絕大多數Ⅲ/Ⅳ 級HE患者需氣管插管。人機對抗及咳嗽可增加胸內壓並減少頭部靜脈回流，應予充分鎮靜和／或肌松。過度換氣可急速降低ICP，但不能長時間應用。在FHF患者中，過度通氣對顱內高壓的作用尚不清楚，但可能有助於腦血流自動調節的恢復。
⑶脫水：靜脈應用甘露醇可降低ICP水平，可改善生存率。甘露醇（0.51 g/kg），每６h靜脈注射，通過增加血液滲透壓，誘導液體從大腦向血液移動，但血漿滲透壓不應高於310 mosmol/L。甘露醇的療效受急性腎功能衰竭（ARF）和少尿影響。為了能夠重復使用甘露醇，可采用血液濾過脫水（最多500 mL），血濾本身即降低ICP。
⑷異丙酚：系ICU常用的鎮靜劑，通過代謝抑制減少CBF。劑量為６ mg/kg-1·h-1，有希望成為ALF患者的首選鎮靜劑。
⑸亞低溫：2～34℃中度低溫減輕腦水腫或降低ICP的作用，業已由動物模型和數個小規模臨床試驗證實。低溫對不可受控制的ICH可能是一個非常有效的療法，尚需多中心隨機對照試驗進行徹底的評價。
㈡HRS與危重腎髒病學
1.HRS的診斷與分型：HRS的診斷核心為在慢性肝病晚期肝衰竭和門靜脈高壓的基礎上，腎小球濾過率降低（血Cr＞132.6 mol/L或24 h Cr清除率＜40 mL/min）；而尿量僅是一項次要指標。
⑵HRS的分型：
Ⅰ型（急進型）：血Cr升高2倍且超過2.5 mg；Cr清除率＜20 mL/min；在２周內發生，存活多不超過１個月。
Ⅱ型（緩進型）：血Cr＞1.5 mg/dL；肌酐清除率＜40 mL/min；多在頑固性腹水基礎上發生，存活率約3個月左右。
⑶白蛋白＋血管收縮劑治療：目標是Cr降低＜1.2 mg/dL，以改善腎功能，延長生存時間至接受LT；而傳統的腎劑量多巴胺（DA）治療無效。白蛋白初始劑量１g/kg最大至100 g/d，然後20～40 g/d。可應用的血管收縮劑有特利加壓素、去甲腎上腺素（NE）、米多君和奧曲肽，可根據實際情況選擇。
①特利加壓素：0.5～1.0 mg，每４～６ h小時１次；每４～６ h增加2 mg，連用14 d。
②去甲腎上腺素：0.5～3 mg/h連續靜脈泵入，以平均動脈壓（MAP）提高10 mm Hg為目標；
③米多君和奧曲肽：米多君7.5～12 mg口服，奧曲肽100～200 g，皮下注射每日３次。
⑷腎髒替代治療（RRT）：間斷血液透析（IHD） 不能有效地對HRS進行治療。1997年Wilkinson報告，IHD 治療25例肝硬化並腎衰患者，結果無一例存活；治療50例FHF合並腎衰患者，僅6例（12%）完全恢復。HD 治療Ⅰ型HRS的非對照性研究已說明其無效，大多數患者在治療期間死亡，並有嚴重不良反應。HRS需要透析支持時，推薦使用連續的而不是間歇的方式。ALF 顱內壓增高者不能使用IHD，有腦水腫風險者應使用連續腎髒替代療法（CRRT）。
2.危重腎髒病學：由於ARF流行病學的變化，已經出現了危重腎髒病學這樣一個重症醫學的分支專業，主要研究腎髒科和危重病醫學之間知識和經驗的橋接。急性腎損傷（AKI）為突發腎功能減退（在48 h內）。
⑴危險期：分析危險因素，積極抗感染，防止過度利尿等容量丟失，停用可導致腎損傷的藥物等；
⑵損傷期：盡量降低損傷的程度，應予白蛋白＋血管收縮劑治療；
⑶衰竭期：積極干預，防止進一步損傷。應施行CRRT糾正內環境紊亂、穩定血流動力學，為腎功能恢復創造機會。
㈢嚴重膿毒症的處理
1.早期目標化治療（EGDT）：推薦量化的復蘇流程。一旦發現低灌注後，應盡快啟動復蘇流程。組織低灌注定義為初始液體沖擊後持續低血壓或血乳酸濃度≥４mmol/L。
⑴初始6 h內復蘇目標：CVP達到8～12 mm Hg；MAP≥65 mm Hg；尿量≥0.5 mL/kg·h；ScvO2≥70%或ScvO2≥65%；
⑵以乳酸正常化為復蘇目標：乳酸水平升高是組織低灌注的標志物。
⑶復蘇液：選用晶體液或等滲白蛋白進行初始復蘇，疑有低血容量組織低灌注的患者，初始液體沖擊晶體液至少應達到30 mL/kg（等滲白蛋白液體量為晶體液的1/3～1/2）。
⑷血管活性藥物：血管加壓藥首選去NE，當需要額外的劑量維持足夠的血壓時，可加腎上腺素（EPi）或用EPi替代NE。DA作為NE的替代品，僅用於高度選擇性患者（如快速心律失常低風險和心動絕對或相對性過緩患者）。
⑸血制品：僅當Hb濃度＜7.0 g/dL時，輸注壓積RBC，使成人Hb濃度達到7.0～9.0 g/L的目標。無出血或侵入性操作計劃時，不用新鮮冰凍血漿（FFP） 來糾正實驗室凝血異常。無明顯出血，PLT計數＜10×109／Ｌ 時，預防性輸注PLT；有顯著出血風險，PLT計數＜20×109/Ｌ，建議預防性輸注PLT；如有活動性出血，外科手術或侵入性操作時，應將PLT計數提高至≥50×109/Ｌ。
2.後期保守的液體管理：液體負荷過重可增加危重患者的死亡風險。液體12 h內不能出現顯著正平衡，36 h內淨增加應＜1 L，60 h內無淨增加，1周內至少連續2 d零或負平衡。
3.抗生素治療：在識別膿毒症的1 h內，作為目標治療應靜脈給予有效的抗生素。
⑴初始經驗性抗感染治療：應包括一種或多種對所有可能的病原體[細菌和（或）真菌或病毒]具有活性藥物，有足夠的濃度滲透到假定感染組織內。
⑵每天再評估抗菌藥物方案降階梯的可能性。
⑶初始似有膿毒症，但後續無感染證據的患者，降鈣素原（PCT） 或類似生物學標志物呈低水平，是臨床醫生停用經驗性抗生素的輔助指標。
⑷經驗性聯合治療用藥不應超過3～5 d，獲得藥敏結果後，應盡快降階梯至最恰當的單藥治療。
⑸療程一般為7～10 d；對臨床反應慢，感染灶未引流，以及金黃色葡萄球菌血症，某些真菌和病毒感染或免疫缺陷，包括嗜中性白細胞減少的患者，可延長療程。
㈣凝血功能障礙的處理
1.FFP的應用
⑴不做預防性補給：如果沒有出血，沒有必要用新鮮冰凍血漿（FFP）糾正凝血異常。除非伴有嚴重的低凝血症（INR＞7），或是准備進行侵入性操作。
⑵治療性補給：當血漿凝血成分稀釋到不足30%時，PT和APTT延長，PTA不到17%時，可發生自發性的出血，應進行治療性補給。1單位FFP可使凝血因子增加5%；2單位可增加10%。15 mL/kg或４單位FFP即可糾正凝血因子不足。如果纖維蛋白原過低（＜80 mg/dL），考慮給予冷沉澱（cryoprecipitation）。
2.重組因子Ⅶa：可用於對FFP無反應患者。常用量為4 g/kg在25 min內靜脈推注。INR可在20 min恢復正常，並能維持3～4 h。
3.PLT：PLT計數在10000/μL以下，或進行侵入性操作且PLT計數＜50000/μL時，需輸注PLT。6～8單位PLT（１單位/10 kg）將使PLT計數增加至50000/μL以上。輸注後１ h和24 h應檢查PLT計數，輸注的PLT可存活3～5 d。
㈤營養代謝支持
肝髒的合成功能損害所致的代謝異常完全可用靜脈輸注替代。禁食（NPO）患者可能需要靜脈注射大量葡萄糖以避免低血糖；當患者存在麻痺性腸梗阻時，經鼻飼管進行腸道營養不可取，應予全腸道外營養（TPN）。以前在HE時，常規限制蛋白質（氨基酸）至0.6 g/kg，現在已無這種必要。
㈥人工肝支持
人工肝支持可橋接ALF和ACLF患者等待供體進行緊急肝移植，也有部分患者肝髒功能可自行恢復而免於肝移植。近年來，歐洲報告了MARS治療ACLF和ALF、Prometheus治療ACLF的前瞻性臨床隨機對照試驗結果。北京地壇醫院ICU開發了血漿濾過透析（PDF）、連續血漿濾過吸附（CPFA）以及重復白蛋白透析（RPD），可用於肝衰竭合並多髒器功能障礙（MODS）患者MOST的連續血液淨化療法。
