一項新的研究揭示了丙型肝炎病毒（HCV）的一種蛋白在幫助該病毒躲避免疫系統以長期感染宿主機體的活動中所扮演的角色。這些發現開啟了以這種病毒蛋白作為標靶治療慢性丙型肝炎感染的可能性。
丙型肝炎是一種因HCV感染而引起的肝髒疾病，它會導致肝癌、肝功能衰竭、或肝硬化（疤痕組織的形成）。長期受到感染的患者的血中會有高濃度的TNF-α，這是一種信號分子，它能激活促炎的NF-κB通路，它是抗病毒免疫防御中的一個關鍵的組成部分。然而，盡管有高濃度的TNF-α，但這些病人仍然無法清除HCV的感染，表明該病毒能挫敗先天性免疫反應。通過研究被HCV感染的人類肝細胞系，YongzhiChen和同事發現了一種名叫NS3的蛋白病毒，它可能是HCV逃避免疫防御策略的基本元凶。
NS3可通過與一個叫做LUBAC的化合物結合而阻止NF-κB通路的激活，如果該化合物未被結合，它就會附著於NEMO上，而後者是激活NF-κB所需的調控分子。復制中的HCVs會產生大量的NS3蛋白，而這些蛋白會和NEMO競爭與LUBAC的結合，從而中斷了NF-κB通路的這一關鍵性激活步驟。這些發現表明，阻斷NS3或能為治療慢性丙型肝炎感染提供一種可能的策略。
