肝腹水是肝硬化最突出的臨床表現;失代償期患者75%以上有腹水。腹水形成的機制為鈉、水的過量潴留，與下列腹腔局部因素和全身因素有關：
1、門靜脈壓力增高
超過300mmH2O時，腹腔內髒血管床靜水壓增高，組織液回吸收減少而漏入腹腔。
2、低白蛋白血症
白蛋低於31g/L時，血漿膠體滲透壓降低，致血液成分外滲。
3、淋巴液生成過多
肝靜脈回流受阻時，血將自肝窦壁滲透至窦旁間隙，致膽淋巴液生成增多(每日約7-11L,正常為1-3L)，超過胸導管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝門淋巴管滲出至腹腔。
4、繼發性醛固酮
增多致腎鈉重吸收增加。
5、抗利尿激素
分泌增多致水的重吸收增加。
6、有效循環血容量不足
致交感神經活動增加，前列腺素、心房以及激肽釋放酶-激肽活性降低，從而導致腎血流量、排鈉和排尿量減少。
上述多種因素，在腹水形成和持續階段所起的作用有所側重，其中肝功能不全和門靜脈高壓貫穿整個過程。
腹水出現前常有腹脹，大量水使腹部膨隆、腹壁繃緊發高亮，狀如蛙腹，患者行走困難，有時膈顯著抬高，出現呼吸和臍疝。部分患者伴有胸水，多見於右側，系腹水通過膈淋巴管或經瓣性開口進入胸腔所致。
首先，肝硬化腹水俗稱肝腹水。在正常情況下，腹腔內約有50ml的液體，對腸蠕動起潤滑作用。
若腹腔液體量超過200ml時稱為腹水，一般肝炎病人不會出現腹水，只有在重型肝炎、肝硬化時才會出事腹水，它是肝硬化患者最突出的表現之一，但是極個別重病慢性肝炎患者也會出現少量腹水。出事腹水時首先感到腹脹，尿量減少。
下面從病理學上分析，肝髒嚴重損害及肝硬化時形成肝腹水的原因。
①廣泛肝細胞壞死、增生，影響門靜脈循環，引起門脈高壓。若有纖維化，門脈壓力更高。血漿成分被迫滲入腹腔。
②毛細血管通透性增訓，有利於液體漏出。
③血漿白蛋白減少，血漿膠體滲透壓降低，有利於血管內液體向血管外轉移。
④體內醛固酮水平增高，抗利尿激素滅活減少，引起體內鈉、水潴留。
⑤肝髒淋巴液形成增多，促進腹水形成。
⑥並發肝腎綜合症，出現水、電解質紊亂，使腹水加重。
⑦其它：如緩激肽的減少、心鈉素的增加、腎小動脈的痙攣、前列腺素e的改變等。
腹水是一種嚴重的肝髒疾病，肝腹水大多是肝硬化引起的並發症，既然肝腹水病情這麼嚴重，那麼如果得了肝腹水後應該怎麼辦呢?
積極針對病因治療
肝腹水復發後一定要及時查明原因，再針對病因進行治療，若是低蛋白血症引起的，及時補充蛋白，同時在飲食上注意適量優質蛋白的攝入;若是門脈高壓引起的，注意降門脈、保肝調免，同時飲食應注意軟而易消化。
