肝腹水(肝硬化肝腹水)是因為肝功能減弱導致。一般伴有肚子膨脹，消化減退等症狀。不過不少患者也會擔心傳染，而造成心裡負擔。其實大家不用害怕，現在的醫學技術很發達，只要正確治療，肝腹水的治愈不是沒有可能。下面我就先給大家講講有關肝腹水的常識，先讓大家對肝腹水有個初步的了解。
一、什麼是肝硬化肝腹水
肝硬化是引起腹水的主要疾病，肝硬化患者一旦出現腹水，標志著硬化已進入失代償期(中晚期)。出現腹水的早期，患者僅有輕微的腹脹，很容易誤認為是消化不好，因此對慢性肝炎尤其是肝硬化患者如果近期感覺腹脹明顯，腰圍增大、體重增長、下肢浮腫，應該及時到醫院檢查。腹水形成的主要原因為：門靜脈壓力升高、白蛋白降低、腎髒有效循環血量減少、內分泌功能紊亂等。
二、肝腹水病因病理
肝腹水是肝硬化最突出的臨床表現;失代償期患者75%以上有腹水。
腹水形成的機制為鈉、水的過量潴留，與下列腹腔局部因素和全身因素有關：
a:門靜脈壓力增高：超過300mmh2o時，腹腔內髒血管床靜水壓增高，組織液回吸收減少而漏入腹腔。
b:低白蛋白血症：白蛋低於31g/l時，血漿膠體滲透壓降低，致血液成分外滲。
c:淋又巴液生成過多：肝靜脈回流受阻時，血將自肝窦壁滲透至窦旁間隙，致膽淋巴液生成增多(每日約7-11l,正常為1-3l)，超過胸導管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝門淋巴管滲出至腹腔。
d:繼發性醛固酮增多致腎鈉重吸收增加。
e:抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。
f:有效循環血容量不足：致交感神經活動增加，前列腺素、心房以及激肽釋放酶-激肽活性降低，從而導致腎血流量、排鈉和排尿量減少。
上述多種因素，在腹水形成和持續階段所起的作用有所側重，其中肝功能不全和門靜脈高壓貫穿整個過程。腹水出現前常有腹脹，大量水使腹部膨隆、腹壁繃緊發高亮，狀如蛙腹，患者行走困難，有時膈顯著抬高，出現呼吸和臍疝。部分患者伴有胸水，多見於右側，系腹水通過膈淋巴管或經瓣性開口進入胸腔所致。
肝腹水發病機制
一、門脈高壓
門脈高壓是肝硬化腹水(俗稱肝腹水)形成的主要原因，也是肝硬化門靜脈高壓症失代償的重要標志。通過檢測，發現腹水通過治療減少後，門靜脈血流量增加。當門靜脈壓力<12mmhg時很少形成腹水。回顧性研究表明，斷流術與門體分流術相比，前者腹水發生幾率遠較後者為高。
門脈高壓時，在一些血管活性介質(如no)作用下，可使脾髒小動脈廣泛擴張，後者又促使門靜脈流入量增加，因而即使建立了側支循環，門脈壓力仍可明顯增加。此外，慢性門脈壓增高引起小腸毛細血管壓力大和淋巴流量增加也是腹水形成的重要因素。
門脈高壓與腎功能異常和腹水形成的關系至少從以下三方面得到肯定：
①門脈高壓引起脾髒和全身循環改變導致血管緊張素和抗鈉利尿系統激活，引起腎性鈉水潴留。
②肝髒壓力增加引起肝腎反射導致鈉水潴留。
③通過門體分流繞過脾髒區域的物質可在腎髒產生鈉潴留效應。
二、循環異常
肝硬化患者全身處於高動力循環狀態，心每搏輸出量明顯增加，末梢血管阻力和動脈壓力降低。最初血管阻力增加的場所是脾髒循環，此時在其他血管床有否動脈擴張尚有爭論。一般認為與動靜脈瘘的開放、對血管收縮劑敏感性降低以及循環中血管舒張因子的水平增加有關。在肝硬化動物模型或患者的血漿中高血糖素、血管活性小腸多肽、前列腺素、p物質、降鈣素基因相關多肽或血小板激活因子均增加。此外，肝硬化病人外周血no濃度遠高於正常人，門靜脈血中no水平亦高於外周靜脈，提示脾髒循環中no產生明顯增加。若給患者輸注no合成抑制因子可使受損的對血管緊張素的反應性恢復，提示肝硬化時no合成增加在動脈擴張中起重要作用。循環異常使有效動脈血管容量(eabv)不足，引起水納潴留。
三、低清蛋白血症
肝髒是合成清蛋白的場所。肝硬化時，由於肝功能的慢性、持續損傷，肝實質減少和肝細胞代謝障礙，清蛋白合成明顯減少，可出現血漿低清蛋白血症，使液體易從血漿中漏入腹腔，形成腹水。
四、功能性腎髒異常
晚期肝硬化病人的功能性腎髒異常以水鈉潴留和腎血管緊張為特征。
1、鈉潴留
鈉潴留是肝硬化最早的腎功能改變，直接引起腹水產生。臨床經限鈉或用利尿劑排鈉可使腹水消退，而高鈉飲食或利尿劑撤除會使腹水再現。在最基礎的治療下(臥床、低鈉飲食)，患者尿鈉排出量若<10meq/day，平均生存期只有1.5年，而10meq/day者平均生存期可達4.5年，尿排鈉多的病人利尿效果好。
2、水潴留
約75%的腹水患者有腎排水功能障礙，其與抗利尿激素分泌增加有關。通常排水障礙出現在鈉潴留之後，輕者尚能正常排水，但超負荷攝水後會出現稀釋性低鈉血症和低滲透壓。肝硬化腹水患者約三分之一有自發性低鈉血症(<130meq/l)，利尿劑、非甾體類抗炎藥、血管加壓素類藥物和不進行擴容的大量放腹水可以使排水能力進一步受損。有人認為用腎排水能力判斷預後比child-pugh評分更優越，按20ml/kg靜脈快速輸注5%葡萄糖液後，測尿流量正常(8ml/min)、中等(3-8ml/min)或明顯減少(<3m1/min)的患者，平均生存時間分別為4年、1.5年和0.5年。
3、腎血管收縮
肝硬化腹水病人常有腎血管收縮，導致腎皮質血流量和gfr降低，重者發展為肝腎綜合征。血清肌酐水平對診斷低gfr非常特異，但應注意營養不良造成的內生肌酐生成減少。血液尿素氮(bun)值則受消化道出血或肝髒合成尿素減少等影響。
三、肝腹水症狀
腹水出現前常有腹脹，大量水使腹部膨隆、腹壁繃緊發高亮，狀如蛙腹，患者行走困難，有時膈顯著抬高，出現呼吸和臍疝。部分患者伴有胸水，多見於右側，系腹水通過膈淋巴管或經瓣性開口進入胸腔所致。
四、肝腹水診斷檢查
1.腹水初步評估
◇ 詳盡的病史;
◇ 體格檢查，包括仰臥位扣診檢查脅部濁音增加，以及移動性濁音(>1500ml游離液體);
◇ 腹部超聲可用以檢出肥胖患者的腹水，可以指示有多處腹部手術疤痕以及有血清甲胎蛋白異常患者的准確穿刺位點，檢出肝惡性腫瘤。
◇ 診斷性腹水穿吸(20ml);
2.診斷性腹水穿吸
◇ 適用於最近發生的臨床明顯腹水住院病人或門診病人，或一般情況惡化的肝硬化腹水病人;
◇ 禁忌症很少，例如臨床明顯的纖維蛋白溶解或彌散性血管內凝血。
◇ 不需要預防性輸注新鮮冷凍血漿或血小板;
3.腹水分析
◇ 常規獲取白細胞計數和分類以及總蛋白和白蛋白濃度+血清白蛋白;
◇ 結果異常是進一步對另一個腹水標本作非-常規試驗的指證;
◇ 如果多形核白細胞計數>250個細胞/mm3，在床邊把腹水的另一個標本注入血培養瓶。
◇ 血清-腹水白蛋白梯度=血清白蛋白-腹水白蛋白。
如果≥1.1g/dl有門靜脈高壓存在。
如果<1.1g/dl則門靜脈高壓不存在(大約97%准確)。
高梯度伴見於彌漫性實質性肝疾病以及閉塞性門靜脈和肝靜脈疾病(以及腎病綜合征、肝轉移和甲狀腺功能減退症)。
◇ 進行大量穿刺放液的腹水患者只需要作細胞計數和分類;培養不是常規。
◇ 細胞學和塗片，以及分支桿菌培養--僅在高度懷疑相關疾病時才進行。
◇ 細胞學--只有腹膜癌症擴散時才陽性。
以大量腹水作離心可增加敏感性。
◇ 多形核粒細胞(pmn)計數≥250個細胞/mm3的標本中約80%有細菌生長。
◇ 乳酸脫氫酶>225mu/l,葡萄糖<50mg/dl，總蛋白>1g/dl且革蘭氏染色顯示多種微生物提示有繼發性細菌性腹膜炎(內髒或分隔的膿腫破裂)。
◇ 高水平甘油三酯確認有乳糜性腹水。
◇ 澱粉酶水平升高提示有胰腺炎或腸道穿孔。
◇ 膽紅素水平升高提示有膽道或腸道穿孔。
五、肝腹水治療方法
1.原發腹水的治療
腹水的治療方案應依原發病而定。如結核性腹膜炎時應給予抗結核治療;對腹腔髒器穿孔引起的化膿性腹膜炎應予外科治療;對腫瘤性腹水則應根據病情給予手術切除、化療、放療或介入治療。
2.腹水基礎治療
包括臥床休息和飲食治療。腹水預示疾病的嚴重性。不論何種病因所致的腹水，都不能忽視基礎治療。
3.臥床休息
臥床休息對心、肝、腎功能的恢復都極為重要，有利於腹水的消退。臥床休息一方面可增加肝血流量，降低肝代謝負荷，促進腹水經隔膜的淋巴間隙重吸收;另一方面，能使腎血流量增加，改善腎灌注，消除水鈉潴留。
4.飲食治療
豐富的營養、足夠的熱卡對腹水的恢復是必要的。補給內容應因病而異，如低蛋白血症時應補充蛋白質及維生素;而對於嚴重腎功能和肝功能衰竭者，蛋白質則應有所限制，以碳水化合物為主;對於肝性腹水，應有足夠熱卡，每日保證熱量在2000kcal以上，以補充碳水化合物為主，蛋白質每天1～1.2g/kg，肝性腦病時蛋白應限制在每日0.5g/kg左右。
5.應補充適量脂肪。為了減少分解代謝，肝硬化病人應提倡兩餐之間再進食。高歌等報道對28例頑固性肝硬化腹水患者，在原治療基礎上，短期靜脈給予20%脂肪乳250ml，隔日一次，5～6次為一療程。結果顯示病人精神、食欲均顯著改善，16例腹水消退，10例腹水減少，認為20% 脂肪乳劑配合治療有助於改善肝硬化頑固性腹水。
六、肝腹水治療藥物:
臌症丸----國家藥典中唯一可以消除胸、腹腔積水而且無副作用的藥物 國傳統醫學認為水腫、浮腫是由肝、肺、腎受病，氣、血、 水淤積體內引起水鹽代謝障礙，導致體液不能正常排出，過量潴留，體液中內含的蛋白日久變異，形成毒性極強的水毒白蛋所致，水毒蛋白粘附性極強，使體液變稠，在腸道，泌尿道無法流動排出，沉澱於腹中及滲透肌膚，長期發作壓迫內髒器官、血管及肌膚，從而導致了水腫、浮腫。
根據著名專家學者錢智博教授的[錢氏水毒蛋白論]，首次成功從甘遂中提取甘遂多肽，甘遂皂甙兩大因子，在其它藥物配伍下，成為迄今為止唯一專業消臌除脹，根治多型水腫的純中藥制劑-臌症丸。
以上是肝腹水的全面介紹，也許不是很詳細，但是基本的肝腹水常識都給大家講解到了，希望朋友們多多珍惜。
