現在的生活節奏加快，我們的飲食變得不怎麼規律，進而引發越來越多的肝硬化患者。引起肝硬化的原因有哪些？肝硬化的病因很多，不同地區的主要病因也不相同。歐美以酒精性肝硬化為主，我國以肝炎病毒性肝硬化多見，其次為血吸蟲病肝纖維化，酒精性肝硬化亦逐年增加。
一、肝炎後肝硬化的病因：
指病毒性肝炎發展至後期形成肝硬化。現已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等類型。近年研究認為甲型肝炎及戊型肝炎無慢性者，除急性重症外，不形成肝硬化。乙、丙型肝炎容易轉成慢性即慢性活動性肝炎和肝硬化。1974年Shikatu報道用免疫熒光方法可以顯示HBsAg(乙型肝炎表面抗原)。在顯微鏡下含有HBsAg的細胞漿呈毛玻璃狀，用地衣紅(Orecein)染色法可將含HBsAg的肝細胞漿染成光亮的橘紅色。經過多年保存的肝硬化標本，用此法也可顯示出來含HBsAg的肝細胞，使乙型肝炎病毒引起的肝硬化有了可靠的依據。從病毒性肝炎發展為肝硬化，據研究表明與感染抗原量無關。而與病毒毒力及人體免疫狀態有顯著關系。遺傳因素與慢性化傾向有關，與人類白細胞抗原HL-A1、HL-A8缺乏似有關系，但尚待進一步研究。
二、酒精性肝硬化的病因：
西方國家酒精性肝硬化發病率高，由酗酒引起。近年我國酒的消耗量增加，脂肪肝及酒精性肝硬化的發生率也有所增高。據統計肝硬化的發生與飲酒量和時間長短成正比。每天飲含酒精80g的酒即可引起血清谷丙轉氨酶升高，持續大量飲酒數周至數月多數可發生脂肪肝或酒精性肝炎。若持續大量飲酒達15年以上，75%可發生肝硬化。
三、寄生蟲性肝硬化的病因：
如血吸蟲或肝吸蟲等蟲體在門脈系統寄居，蟲卵隨門脈血流沉積於肝內，引起門靜脈小分支栓塞。蟲卵大於肝小葉門靜脈輸入分支的直徑，故栓塞在匯管區引起炎症、肉芽腫和纖維組織增生，使匯管區擴大，破壞肝小葉界板，累及小葉邊緣的肝細胞。肝細胞再生結節不明顯，可能與蟲卵堵塞門靜脈小分支，肝細胞營養不足有關。因門靜脈受阻，門脈高壓症明顯，有顯著的食管靜脈曲張和脾大。成蟲引起細胞免疫反應和分泌毒素，是肝內肉芽腫形成的原因。蟲卵引起體液免疫反應，產生抗原-抗體復合物，可能是肝內門脈分支及其周圍發生炎症和纖維化的原因。寄生蟲性肝硬化在形態學上屬再生結節不顯著性肝硬化。
四、中毒性肝硬化的病因：
化學物質對肝髒的損害可分兩類：一類是對肝髒的直接毒物，如四氯化碳、甲氨蝶呤等;另一類是肝髒的間接毒物，此類毒物與藥量無關，對特異素質的病人先引起過敏反應，然後引起肝髒損害。少數病人可引起肝硬化，如異煙酰、異丙肼、氟烷。其病變與肝炎後肝硬化相似。四氯化碳為肝髒的直接毒物，對肝髒的損害與藥量的大小成正比關系，引起肝髒彌漫性的脂肪浸潤和小葉中心壞死。四氯化碳本身不是毒性物質，經過藥物代謝酶的作用，如P-450微粒體酶系統，將四氯化碳去掉一個氯原子，而形成三氯甲烷，即氯仿，則成為肝細胞內質網和微粒體的藥物代謝酶系統的劇毒(產生三氯甲基自由基和氯自由基)，引起肝細胞生物膜的脂質過氧化及肝細胞損害。
五、膽汁性肝硬化的病因：
原發性膽汁性肝硬化的原因和發病機制尚不清楚，可能與自身免疫有關。繼發性膽汁性肝硬化是各種原因的膽管梗阻引起，包括結石、腫瘤、良性狹窄及各種原因的外壓和先天、後天的膽管閉塞。多為良性疾病引起。因為惡性腫瘤多在病人發生肝硬化之前死亡。
六、循環障礙(淤血)性肝硬化的病因
由於各種心髒病引起的慢性充血性心力衰竭、縮窄性心包炎等使肝髒長期處於淤血和缺氧狀態，最終形成肝硬化。Budd-chiari綜合征是由於肝靜脈慢性梗阻造成長期肝淤血，也發生與心源性完全相同的肝硬化。
七、營養不良性肝硬化的病因
長期以來認為營養不良可以引起肝硬化。但一直缺乏直接證據。動物實驗予缺少蛋白質、膽鹼和維生素的飲食可以造成肝硬化的改變，但病變是可逆的，且缺少肝硬化病人常有的血管方面的繼發性變化。有的作者觀察了惡性營養不良(Kwashiorkor)病人，發現他們的肝損害是脂肪肝，並不發生肝硬化。僅兒童偶爾肝髒有彌漫性纖維增生，像似肝硬化，當給以富有蛋白質的飲食後，病變可以逆轉而肝髒恢復正常，只在某些病例可有輕度纖維增生。所以至今營養不良能否直接引起肝硬化還不能肯定。多數認為營養失調降低了肝髒對其他致病因素的抵抗力，如慢性特異性或非特異性腸炎除引起消化、吸收和營養不良外，病原體在腸內產生的毒素經門靜脈入肝，肝髒不能將其清除，而導致肝細胞變性壞死形成肝硬化。故此認為營養不良是產生肝硬化的間接原因。又如小腸旁路手術後引起的肝硬化，有人認為是由於營養不良，缺乏基本的氨基酸或維生素E，飲食中糖類和蛋白質不平衡和從食物中吸收多量有毒的肽以及對肝有毒的石膽酸引起。
有的肝硬化是可以找出病因的，但是部分肝硬化患者的病因仍不太明確，可能與脂肪肝，或肝髒的先天性的某種酶系的缺乏有關。
