肝硬化會出現一些相關的並發症，而且對肝硬化患者的健康的危害也很大，所以我們要提高對肝硬化這種疾病的警惕，做好對肝硬化預防的工作。生活中也要注意飲食事項，避免並發症以下就是對肝硬化的有關並發症的介紹。
肝硬化常因並發症而死亡。
1.肝性腦病(參見“肝性腦病”)。
2.上消化道大出血 肝硬化上消化道出血，大多數由於食管、胃底靜脈曲張破裂，但應考慮是否並發消化性潰瘍、急性出血糜爛性胃炎、贲門撕裂綜合征等胃黏膜病變。曲張的靜脈破裂出血多因較粗糙較硬的或有稜角的食物創傷，食管受胃酸反流的侵蝕、劇烈嘔吐等引起。出現嘔血和黑便。若出血量不多，僅有黑便。如果大量出血可引起休克。肝髒缺血缺氧的情況下常使肝功能惡化。出血又使血漿蛋白丟失，可導致腹水形成。血液在腸道經細菌分解產氨被腸黏膜吸收後，可誘發肝性腦病甚至導致死亡。出血後原來腫大的脾髒可以縮小甚至觸不到。
3.感染 由於機體免疫功能減退、脾功能亢進以及門體靜脈之間側支循環的建立，增加了病原微生物侵入體循環的機會，故易並發各種感染，如支氣管炎、肺炎、結核性腹膜炎，原發性腹膜炎，膽道感染及革蘭陰性桿菌敗血症等。原發性腹膜炎是指肝硬化病人腹腔內無髒器穿孔的腹膜急性炎症，發生率占3%～10%。多發生於有大量腹水的病人，多為大腸埃希桿菌引起。其原因為肝硬化時吞噬細胞的噬菌作用減弱，腸道內細菌異常繁殖，通過腸壁進入腹腔。又因肝內外血管結構的改變，細菌還可通過側支循環引起菌血症或帶菌淋巴液自肝包膜下或肝門淋巴叢漏入腹腔而引起感染。臨床表現發熱、腹痛、腹脹，腹壁壓痛及反跳痛，腹水增多，血白細胞增高，腹水混濁，呈滲出液或介於滲出液與漏出液之間。腹水培養可有細菌生長。少數病人無腹痛發熱，而表現為低血壓或休克，頑固性腹水及進行性肝功衰竭。
4.肝腎綜合征 肝硬化合並頑固性腹水時未能恰當治療或療效欠佳，易出現肝腎綜合征。其特征為少尿或無尿，低血鈉與低尿鈉，腎髒無器質性改變，故亦稱功能性腎衰竭。其發病原理尚不完全清楚。研究結果證明：
(1)腎小球濾過率和腎血流量減少，分別為20～50ml/min(正常120ml/min)及250～500ml/min(正常600ml～800ml/min)。
(2)肝腎綜合征病人腎髒的血流發生重新分配。用對氨基馬尿酸(PAH)吸取試驗表明腎髓質的血流較腎皮質血流相對較多。用133Xe洗脫技術證明肝腎綜合征的腎皮質血流減少。葉間動脈和近側弓動脈血管痙攣，而同一病人死後再做動脈造影血管完全正常。
(3)可用肝腎綜合征病人的腎做腎移植，移植後的腎髒功能完全恢復正常;肝腎綜合征的病人經過肝移植後腎功能也完全恢復正常。說明腎的病變是功能性的，是可逆的。
近年來，隨著對肝腎綜合征的進一步研究，發現其機制主要是由於肝硬化腹水引起有效血容量的降低，使腎血流量減少，腎小球濾過率下降，引起腎髒功能性腎衰。參與引起腎血流量減少的因素包括：①腎素-血管緊張素系統：在肝硬化失代償期，由於有效血容量低下及腎髒灌注減少，激活腎素-血管緊張素系統。同時，由於腎素滅活能力的減退，使血漿中血管緊張素水平升高，致腎血管收縮，腎小球濾過率下降。②激肽釋放酶-激肽系統：腎髒合成的緩激肽及其他激肽類可參與腎血流量及腎髒功能的調節。在肝硬化時，由於激肽不能生成而致腎皮質血管收縮。③前列腺素和血栓素：腎髒合成的前列腺素可以減少鈉潴留及氮質血症，而血栓素則與前列腺素作用相反，具有血管收縮作用。在肝硬化伴腎髒缺血時，腎髒合成前列腺素減少，使血栓素與前列腺素E2的比例異常，使腎髒血流動力學異常，腎血流量減少，腎功能惡化。④白三烯：肝硬化時，白三烯由膽汁排洩發生障礙，而由腎髒排洩;同時由於肝硬化內毒素血症引起巨噬細胞釋放腫瘤壞死因子增加白三烯的產生。這些白三烯半胱氨酰產物使腎血管收縮，腎血流量和腎小球濾過率降低。
臨床表現：肝腎綜合征發生於失代償期肝硬化，並常有低蛋白血症、門脈高壓和高度腹水，鈉潴留嚴重，常伴黃疸。常發生於大量應用利尿藥或胃腸道出血以及放腹水後。處於低鈉、低鉀和肝性腦病的病人更易發生。病人無任何腎炎或腎盂炎情況下，發生少尿或無尿。尿常規檢查幾乎無異常。尿濃縮功能正常，尿中無鈉。水負荷試驗常有排尿困難。因無尿而出現氮質血症，最終死於尿毒症。
