肝硬化是引起腹水的主要疾病，肝硬化患者一旦出現腹水，標志著肝髒的代償功能已基本喪失，在醫學上叫失代償期(中晚期)。一般來說，出現腹水的早期，患者僅有輕微的腹脹，很容易誤認為是消化不好。因此，慢性肝炎尤其是肝硬化患者如果近期感覺腹脹明顯、腰圍增大、體重增長、下肢浮腫，應該及時到醫院檢查。
腹水不會遺傳
“我父親在我10歲的時候因肝腹水去世了，我會不會也患腹水呢?”懷著這樣的問題，小王來到醫院向醫生咨詢。其實，像小王這樣有疑問的人很多。隨著生活質量的提高，人們對自身健康越來越重視，在預防外來疾病的同時，不少人擔心，父輩的疾病會不會遺傳到自己身上。其實，如果認識了肝腹水的“真面目”，自然就有了答案。
腹水在肝硬化主要合並症中是最常見的，其形成因素較復雜，主要是肝硬化導致門靜脈壓力過高，動脈有效血容量下降，隨後激活某些神經體液因素和腎內因素，造成功能性腎髒異常和水鈉潴留而造成腹水。
高壓之下，“大壩”決堤
門脈高壓是肝硬化腹水形成的主要原因，也是肝硬化門靜脈高壓失去代償能力的重要標志。如果把靜脈血比喻成水流，靜脈血管比喻成防水大壩，腹水經過治療後減少，回流到門靜脈的血量增加。這就好比一個大壩蓄水過多，超過大壩所能承受的極限，慢慢地，大壩就會出現侵蝕的情況。因此，如果患者將門靜脈壓力控制下12毫米汞柱以下時，就很少形成腹水。
千裡之堤毀於蟻穴
肝髒是合成白蛋白的場所。肝硬化時，由於肝功能的慢性、持續性損傷，以及肝實質減少和肝細胞代謝障礙，白蛋白合成明顯減少，患者會出現血漿低白蛋白血症，而低白蛋白血症會導致腹水形成。
鈉潴留 鈉滯留是肝硬化最早的腎功能改變，直接引起腹水產生。一般通過限鈉或用利尿劑排鈉可使腹水消退，而高鈉飲食或利尿劑撤除會使腹水再現。
水潴留 約75%的腹水患者有腎排水功能障礙，這與抗利尿激素分泌增加有關。通常排水障礙出現在鈉潴留之後，輕者尚能正常排水，但超負荷攝水會出現稀釋性低鈉血症和低滲透壓。肝硬化腹水患者中約1%有自發性低鈉血症，只使用利尿劑、血管加壓素類藥物，或大量放腹水，不進行擴容，將會使患者排水能力進一步受損，形成更多腹水。
