肝硬化(liver cirrhosis)是一種常見的慢性肝病,可由一種或多種原因引起肝髒損害,肝髒呈進行性、彌漫性、纖維性病變。
(一)腹水前期
此時肝硬化患者無腹水,也未出現體循環動脈的擴張和充盈不足,但過量攝人 鈉鹽則會引起水鈉儲留,即此時腎髒對鈉的處理已經發生障礙。這是由於肝功能不 全和門脈壓力增加通過神經反射直接影響了腎髒對鈉鹽的處理所致,但這種水鈉滯 留是自限性的。
(二)反應性腹水期
此期腎髒鈉水滯留明顯增加而使總血容量擴張,繼而外周動脈擴張以減少血管 阻力。外周動脈的擴張是由於內髒組織釋放大量各種舒血管物質,從而引起內髒循 環和體循環依次擴張。繼之,依外周動脈假說而形成腹水。
(三)頑固性腹水期
此期患者肝病嚴重,明顯鈉水潴留,對利尿劑治療不敏感,血流動力學不穩定 。血漿腎素-血管緊張素-醛固酮系統和交感神經系統活性亢進,外周血管對血管活 性物質反應性降低。但腎髒血管對血管收縮劑非常敏感,且腎髒對鈉重吸收進一步 增加而排泌減少,抵抗利尿劑和利鈉因子的作用。
(四)肝腎綜合征期
此期多發生在有頑固性腹水的失代償期肝硬化患者。由於進一步的外周動脈擴 張而出現低血壓,機作為維持有效循環容量,致使血管收縮物質合成增加,尤其是 血漿內皮素水平增加。由於此時腎髒血管對收縮物質的高度敏感性,從而導致選擇 性腎髒低灌注、嚴重鈉水滯留和腎功能衰竭。