肝硬化的發病在西歐、北美以酒精中毒為主，在中國大陸的肝炎後期肝硬化為最常見，20-50歲男性多發。肝炎後肝硬化，多數為大結節性肝硬化，如果病程緩慢遷延、炎性壞死病變輕，也可表現為小結節性肝硬化。從乙肝、丙肝發展至肝硬化，短者數月，長者10年、20年。急性與亞急性肝壞死患者也可以直按發展為肝硬化。
近些年來，由於喝酒的人數比例上升，酒精性肝硬化也有上升趨勢。 一般來說，肝硬化的形成必須經過肝細購變性壞死、肝內纖維化、假小葉形成三個階段。肝髒形成肝硬化後，必然造成肝內外門靜脈血流瘀阻，可使門靜脈壓力增高引起充血性脾腫大，胃、腸、腹膜瘀積性充血和側支循環建立等一系列變化的門靜脈高血壓症。
肝硬化腹水形成的機制盡管相當復雜，但最根本的因素為血漿血蛋白的減少，它是引起鈉潴留的最重要因素，而門靜脈高壓則是使水分主要潴留在腹腔的主要原因。
肝硬化腹水是肝病的晚期階段，腹水的消退並不意味著肝硬化好轉，有時腹水聚然消退，可以引起肝性腦病及其他危症出現。為此不能認為腹水消退，肝硬化就痊愈了。
臨床所見，肝硬化腹水消退後，因飲食不節、情緒波動、起居無常或調治不當等諸多因素，在短期內腹水再泛者十有八九，甚者可引起高熱、昏迷、出血、無尿、形脫等危症險出，因此，肝硬化腹水消退後，仍應重視繼續治療。
