酒精性肝病的早期病變有酒精性脂肪肝（AFL）、酒精性肝纖維化（AF）、酒精性肝炎（AH）和酒精性肝硬化（AC）。病理學檢查發現，酒精性肝病中的肝細胞癌幾乎都合並有肝硬化基礎。目前認為，酒精本身未必是直接的致癌物質即無起始因子意義，而HBV、HCV、化學致癌物質和免疫抑制等可能為“輔致癌因子”，而具啟動因子作用。
酒精性肝病的發病機制，向來重視營養缺乏學說。近年的研究表明，乙醛中毒加之酒精代謝過程中生成的活性氧等酒精化學反應與藥理學機制頗受矚目。有關酒瘾以及酒精性肝病為主的髒器損害發病因子的研究現已進入分子遺傳學水平，其中在細胞色素P4502E1、ALDH2領域的研究進展尤為顯著。在重症酒精性肝炎的發生機制的研究中發現，又與某些細胞因子和免疫反應密切相關。這些研究在探索酒精性肝病發生機制深度與廣度方面均甚可觀，而認識上的速度更須提高。
在酒精性肝病的化學反應和藥理學發生機制中，目前研究認為活性氧的作用最具有重要意義。經口攝入的乙醇，主要在小腸空腸段為中心的消化管內吸收，吸收後約90%左右進入肝髒代謝。乙醇在肝髒中代謝均可生成乙醛、乙醛再經乙醛脫氫酶（ALDH）行脫氫反應氧化成乙酸，繼而合成乙酰輔酶A進入三羧酸（TAC）循環。一般在氧應激四化發生活性氧生成過剩和抗氧化活性相對低下，於是引起肝細胞損害。
