非酒精性脂肪性肝炎（NASH）發病率在全球范圍內呈增長趨勢。NASH患者的肝髒內有大量脂肪異常沉積，此外還存在肝髒炎症及肝損傷。目前，尚無有效治療的方案，尤其是針對既往出現肝纖維化或瘢痕組織的個體。
近期，日本的一項研究發現了通過一種稱為IGF-I的激素介導的機制，可以抑制肝纖維化進展及肝損傷，研究結果發表於《ScientificReports》雜志。
非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是指大量的脂肪在肝髒細胞內異常積累，其與酒精性肝病不同，後者是因過量攝入酒精所致。研究人員並不確定NAFLD的病因，但肥胖是明確的危險因素。其他危險因素包括糖尿病、高膽固醇、高血壓、高血脂、高齡和吸煙。
NAFLD的發展分為四個階段：單純性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎（NASH）、肝纖維化、肝硬化。大多數NASH個體往往自我感覺良好，並沒有意識到存在NASH。NASH以肝髒內脂肪堆積為主要特征，還會出現炎症表現及纖維化，進一步可進展成肝硬化或肝癌，甚至死亡。當然，並不是每個人都會進展為肝硬化，但一旦出現，很少有治療方法可以阻止其進展。
IGF-I降低動物模型的NASH關鍵特征
日本研究人員指出，生長激素缺失的患者中NAFLD和NASH的發生率較高。研究顯示，這是由於胰島素樣生長因子(IGF-I)的缺失導致。使用動物模型進行深入研究後發現，IGF-I可有效緩解NASH的關鍵症狀。例如，接受IGF-I治療1個月後，肥胖相關NASH小鼠的脂肪肝、肝髒炎症和纖維化顯著改善。此外，接受相同治療後，肝硬化小鼠的纖維化改善。
IGF-I抑制肝纖維化的潛在機制
研究團隊探究了IGF-I用於NASH和肝硬化患者的的潛在機制，發現IGF-I作用於肝星狀細胞，後者在促進纖維化中發揮了關鍵作用。研究人員發現，IGF-I觸發了肝星狀細胞的細胞衰老過程，細胞失去分裂和生長的能力；此外，研究還發現激素改善了肝髒細胞的線粒體功能和氧化應激，進而減少了脂肪沉積和炎症。
目前鮮有藥物獲批用於抑制NASH相關肝纖維化及其他並發症。研究人員認為，該項研究結果為預防肝纖維化，從而改善NASH和肝硬化患者的疾病進展提供了新的方法。此外，IFG-I還可能有助於其他疾病，包括纖維化、病毒性肝炎的治療。
