IFNα與GM-CSF聯合應用

 　　粒—巨噬細胞集落刺激因子(gm-csf)來源於激活的t細胞、巨噬細胞、成纖維細胞和內皮細胞。gm—csf促使造血細胞的增殖和成熟；也能增強抗體依賴的細胞毒活性、細胞表面受體抗原表達，並刺激細胞因子分泌；特別是能增強腫瘤殺傷細胞因子如腫瘤壞死因子(tnf) α和il-1β的釋放，而tnfα和il-1β有很強的抗病毒活性。

臨床試驗：已有初步報告，在少數慢性乙型肝炎病人中，單獨應用gm-csf 500μg 2／周x6周，或聯合ifnα2b(5mu)治療，半數病人完全治療效應，清除了hbeag和血清hbvdna。

治療機理：治療病人單個核細胞的2-5as活性增強；tnfα和il-1β的產生增多；il-6、可溶性il-2r和可溶性cd4因子的產生增加，與血清hbv dna的水平負相關；il-1β、可溶性il-2r與2-5as活性正相關。因而，gm-csf可能經改變免疫狀態和增加細胞因子產生，而使病毒水平降低。
　　gm-csf有抗病毒效應，在白細胞缺乏病人還能增加白細胞。ifnα治療中白細胞減少是並不少見的不良反應。聯合治療除抗病毒效應和增加白細胞外，免疫學的參數可能反映thl型的免疫應答。