一、疾病簡介
脂肪肝，是指由於各種原因引起的肝細胞內脂肪堆積過多的病變。脂肪性肝病正嚴重威脅國人的健康，成為僅次於病毒性肝炎的第二大肝病，已被公認為隱蔽性肝硬化的常見原因。脂肪肝是一種常見的臨床現象，而非一種獨立的疾病。其臨床表現輕者無症狀，重者病情凶猛。
脂肪肝的發病率近幾年在歐美和中國迅速上升，成為僅次於病毒性肝炎的第二大肝病。在某些職業人群中(白領人士、出租車司機、職業經理人、個體業主、政府官員、高級知識分子等)脂肪肝的平均發病率為25%;肥胖人群與Ⅱ型糖尿病患者中脂肪肝的發病率為50%;嗜酒和酗酒者脂肪肝的發病率為58%;在經常失眠、疲勞、不思茶飯、胃腸功能失調的亞健康人群中脂肪肝的發病率約為60%。近年來脂肪肝人群的年齡也不斷下降，平均年齡只有40歲，30歲左右的病人也越來越多。45歲以下男性脂肪肝明顯多於女性。
脂肪肝早期無症狀,好多年青人在體檢時檢查出自已患了脂肪肝而就醫.所以人人都要注意體檢，有效地把疾病控制在早期階段。
二、分類
(一)、按病理分類
1、單純性脂肪肝：肝髒的病變只表現為肝細胞的脂肪變性，根據肝細胞脂變范圍將脂肪肝分為彌漫性脂肪肝、局灶性脂肪肝，以及彌漫性脂肪肝伴正常肝島。
脂肪肝的發病機制復雜，各種致病因素可通過影響以下一個或多個環節導致肝細胞甘油三酯的積聚，形成脂肪肝：
①由於高脂肪飲食、高脂血症以及外周脂肪組織分解增加導致游離脂肪酸輸送入肝細胞增多。
②線粒體功能障礙導致肝細胞消耗游離脂肪酸的氧化磷酸化以及b氧化減少。
③肝細胞合成甘油三酯能力增強或從碳水化合物轉化為甘油三酯增多，或肝細胞從肝窦乳糜微粒，殘核內直接攝取甘油三酯增多。
④極低密度脂蛋白(VLDL)合成及分泌減少導致甘油三酯轉運出肝細胞發生障礙。
當①和③進入肝細胞的甘油三酯總量超過②和④消耗和轉運的甘油三酯時，甘油三酯在肝髒積聚形成脂肪肝。
2、脂肪性肝炎：是指在肝細胞脂肪變性基礎上發生的肝細胞炎症。據統計，長期大量嗜酒，40%左右會出現這種情況，而非酒精性脂肪肝一般很少發生脂肪性肝炎。
3、脂肪性肝纖維化：是指在肝細胞周圍發生了纖維化改變，纖維化的程度與致病因素是否持續存在以及脂肪肝的嚴重程度有關。酒精性肝纖維化可發生在單純性脂肪肝基礎上，而非酒精性則是發生在脂肪性肝炎的基礎上。肝纖維化繼續發展則病變為脂肪性肝硬化。
4、脂肪性肝硬化：脂肪性肝硬化是脂肪肝病情逐漸發展到晚期的結果。近年來，隨著酒精性肝病和非酒精性肝病的增多，脂肪性肝硬化已占到中國肝硬化病因的第二位(第一位是病毒性肝炎及肝硬化)。在酒精性肝炎中肝硬化的發生率為50%以上，少部份非酒精性脂肪肝也會發展成為肝硬化。
(二)、按病原分類
1、肥胖性脂肪肝：肝內脂肪堆積的程度與體重成正比。約30%～50%的肥胖症合並脂肪肝，重度肥胖者脂肪肝病變率高達61%～94%。肥胖人體重得到控制後，其脂肪浸潤亦減少或消失。這類脂肪肝的治療應以調整飲食為主，基本原則為“一適兩低”，即適量蛋白、低糖和低脂肪，平時飲食注意清淡，不可過飽，適量新鮮蔬菜和瓜果，限制熱量的攝入。同時要加強鍛煉，積極減肥，只要體重下降，肝內脂肪浸潤即明顯好轉。
2、酒精性脂肪肝：長期嗜酒者肝穿刺活檢，75%～95%有脂肪浸潤。還有人觀察，每天飲酒超過80～160克則酒精性脂肪肝的發生率增長5～25倍。治療要從限制酒精攝入開始，輕度酒精性脂肪肝只要戒酒4～6周，轉氨酶就有可能降低到正常水平。
3、快速減肥性脂肪肝：禁食、過分節食或其它快速減輕體重的措施可引起脂肪分解短期內大量增加，消耗肝內谷光甘肽(GSH)，使肝內丙二醛和脂質過氧化物大量增加，損傷肝細胞，導致脂肪肝。從已知的研究來看一般通過純節食減肥或藥物減肥一個月體重下降1/10或以上者得脂肪肝的可能性非常大，而且一旦停止體重反彈也會非常快。目前許多年輕人患脂肪肝的原因就是盲目減肥引起的。
4、營養不良性脂肪肝：營養不良導致蛋白質缺乏是引起脂肪肝的重要原因，多見於攝食不足或消化障礙，不能合成載脂蛋白，以致甘油三酯積存肝內，形成脂肪肝。如重症營養缺乏病人表現為蛋白質缺乏性水腫，體重減輕，皮膚色素減退和脂肪肝，在給予高蛋白質飲食後，肝內脂肪很快減少;或輸入氨基酸後，隨著蛋白質合成恢復正常，脂肪肝迅速消除。
5、糖尿病脂肪肝：糖尿病患者中約50%可發生脂肪肝，其中以成年病人為多。因為成年後患糖尿病人有50%～80%是肥胖者，其血漿胰島素水平與血漿脂肪酸增高，脂肪肝變既與肥胖程度有關，又與進食脂肪或糖過多有關。這類病人一方面積極采取病因治療，另一方面要求低糖低脂肪低熱卡及高蛋白飲食，病人脂肪熱卡占總熱卡的25%以下為宜。
6、藥物性脂肪肝：某些藥物或化學毒物通過抑制蛋白質的合成而致脂肪肝，如四環素、腎上腺皮質激素、嘌呤霉素環已胺吐根硷以及砷、鉛、銀、汞等。降脂藥也可通過干擾脂蛋白的代謝而形成脂肪肝。此類脂肪肝應立即停用該藥，必要時輔以支持治療，直至脂肪肝恢復為止。
7、妊娠脂肪肝：多在第一胎妊娠34～40周時發病，病情嚴重，預後不佳，母嬰死亡率分別達80%與70%。臨床表現為嚴重嘔吐、黃疸上腹痛等，很難與暴發性病毒肝炎區別。及時終止妊娠可使病情逆轉，少數可經自然分娩或剖腹產而脫險。
8、其他疾病引起的脂肪肝：結核、細菌性肺炎及敗血症等感染時也可發生脂肪肝，病毒性肝炎病人若過分限制活動，加上攝入高糖、高熱量飲食，肝細胞脂肪易堆積;接受皮質激素治療後，脂肪肝更容易發生。控制感染後或去除病因後脂肪肝迅速改善，還有所謂胃腸外高營養性脂肪肝、中毒性脂肪肝、遺傳性疾病引起的脂肪肝等。脂肪肝屬於一種病理現象，不需要單獨作為一種病來治療，也絕非無藥可醫。當你發現有脂肪肝時，應及早到醫院認真檢查，找出病因，對因治療，絕大多數脂肪肝是可以恢復正常的。
(三)、按程度分類
早期——單純性脂肪肝。
中期——脂肪性肝炎。
晚期——脂肪性肝硬化。
三、脂肪肝形成的幾類原因
1、 酒是禍首，長期飲酒，導致酒精中毒，致使肝內脂肪氧化減少，慢性嗜酒者近60%發生脂肪肝，20%～30%最終將發展為肝硬化。
2、長期攝入高脂飲食或長期大量吃糖、澱粉等碳水化合物，使肝髒脂肪合成過多。
3、肥胖，缺乏運動，使肝內脂肪輸入過多。
4、糖尿病。
5、肝炎。
6、某些藥物引起的急性或慢性肝損害。
食物中脂肪經酶水解並與膽鹽結合，由腸黏膜吸收，再與蛋白質、膽固醇和磷脂形成乳糜微粒，乳糜微粒進入肝髒後在肝窦庫普弗細胞分解成甘油和脂酸，脂酸進入肝細胞後在線粒體內氧化、分解而釋出能量;或酯化合成三酰甘油;或在內質網轉化為磷脂及形成膽固醇酯。肝細胞內大部分的三酰甘油與載脂蛋白等形成極低密度脂蛋白(VLDL)並以此形式進入血液循環。VLDL在血中去脂成為脂酸提供給各種組織能量。脂類代謝障礙是產生脂肪肝的原因：
(1)食物中脂肪過量、高脂血症及脂肪組織動員增加(饑餓、創傷及糖尿病)，游離脂肪酸(FFA)輸送入肝增多，為肝內三酰甘油合成提供大量前體。
(2)食物中缺乏必需脂肪酸，急性酒精中毒、急性蘇氨酸缺乏、攝入大劑量巴比妥鹽等使肝細胞內三酰甘油及游離脂酸合成增加。
(3)熱量攝入過高，從糖類轉化為三酰甘油增多。
(4)肝細胞內游離脂酸清除減少，過量飲酒、膽鹼缺乏、四氯化碳和乙硫氨酸中毒等均可抑制肝內游離脂酸的氧化。乙硫氨酸中毒及膽鹼缺乏可阻斷磷脂合成。
(5)VLDL合成或分泌障礙等一個或多個環節，破壞脂肪組織細胞、血液及肝細胞之間脂肪代謝的動態平衡，引起肝細胞三酰甘油的合成與分泌之間失去平衡，最終導致中性脂肪為主的脂質在肝細胞內過度沉積形成脂肪腫。
正常人的肝內總脂肪量，約占肝重的5%，內含磷脂、甘油三酯、脂酸、膽固醇及膽固醇脂。
脂肪肝脂肪量超過5%為輕度脂肪肝，超過10%為中度脂肪肝，超過25% 為重度脂肪肝。當肝內總脂肪量超過30%時，用B超才能檢查出來，被B超檢查確診為“脂肪肝”。而脂肪肝患者，總脂量可達40%～50%，有些達60%以上，主要是甘油三酯及脂酸，而磷脂、膽固醇及膽固醇脂只少量增加。脂肪肝治愈的關鍵在於早發現、早治療。
脂肪肝是一種多病因引起的脂肪在肝細胞內異常積累的病理狀態。這種病理狀態是肝髒對各種損傷產生的最常見反應。
食物中脂肪經酶水解並與膽鹽結合，由腸黏膜吸收，再與蛋白質、膽固醇和磷脂形成乳糜微粒，乳糜 微粒進入肝髒後在肝窦庫普弗細胞分解成甘油和脂酸，脂酸進入肝細胞後在線粒體內氧化、分解而釋出能量;或酯化合成三酰甘油;或在內質網轉化為磷脂及形成膽固醇酯。肝細胞內大部分的三酰甘油與載脂蛋白等形成極低密度脂蛋白(VLDL)並以此形式進入血液循環。
脂肪肝的臨床表現多樣，病人多無自覺症狀，而多數患者較胖，故更難發現輕微的自覺症狀。輕度脂肪肝有的僅有疲乏感，中重度脂肪肝有類似慢性肝炎的表現，可有食欲不振、疲倦乏力、腹脹、嗳氣、惡心、嘔吐、體重減輕、肝區或右上腹脹滿隱痛等感覺。臨床檢查，75%的患者肝髒輕度腫大，少數病人可出現脾腫大、蜘蛛痣和肝掌。
