肝硬化的主要發病機制是進行性纖維化,正常肝組織兼職的膠原主要分布在門管區和中央靜脈周圍,肝硬化時Ⅰ型和Ⅲ型膠原蛋白明顯增多,並沉著於小葉各處,隨著窦狀隙內膠原蛋白的不斷沉積,內皮細胞窗戶明顯減少,是肝窦逐漸演變為毛細血管,導致血液與肝細胞漿物質交換障礙。肝硬化的大量膠原來自位於窦狀隙的除痣細胞,該細胞增生活躍,可轉化成纖維母細胞樣細胞。
1代償期可有肝炎臨床表現,也可隱匿起病,有輕度的乏力腹脹,肝脾輕度腫大,輕度的黃疸干燥,蜘蛛痣。影像學生化學或血液檢查有肝細胞合成功能障礙或門靜脈高壓症。或組織學復合肝硬化診斷,但無食管胃底靜脈曲張破裂出血腹水或肝性腦病等嚴重並發症。
2失代償期,肝功能損害及門脈高壓症候群,全身症狀乏力,消瘦面色晦暗,尿少,下肢浮腫。消化道症狀會出現納差腹脹,胃腸功能紊亂,甚至吸收不良綜合症,可出現多尿多食等症狀。
3出血傾向及貧血,齒龈出血,紫癜,貧血。內分泌障礙,肝掌,皮膚色素沉著,女性月經失調,男性乳房發育腮腺腫大。低蛋白血症,雙下肢浮腫,尿少腹水,肝源性胸水。門脈高壓,腹水,胸水脾大脾功能亢進,食道胃底靜脈曲張,腹壁靜脈曲張。
並發症感染,以原發性腹膜炎最為常見,發生率約3%-10%,腹部有壓痛,反跳痛,腹水為滲出液末梢,血象增高。上消化道出血,食道胃底靜脈曲張破裂出血及肝源性胃腸道黏膜潰瘍出血。