一)發病原因
完整的HDV顆粒呈球形，直徑35～37nm，內含HDV RNA及HDAg，其外殼為HBsAg，HDV RNA是HDV的基因組，由1679～1683個核苷酸組成，呈單鏈，環狀，並可折疊成不分支的桿狀結構，HDV-RNA有9個編碼區(ORF)，ORF5可編碼HDAg，HDAg是一種核蛋白，能使機體誘生抗-HDIgM及抗-HDIgG，抗-HDIgM出現較早，一般在急性HDV感染的早期即呈陽性，恢復期逐漸消失，抗-HDIgM持續高滴度提示病情慢性化，抗-HDIgG出現較晚，多在發病後3～8周出現可保持多年低滴度陽性，病情活動時抗-HDIgG升高，現症感染常表現為抗-HDIgM陽性，既往感染則抗-HDIgM陰性，而抗-HDIgG陽性，抗-HD不是中和抗體，陽性時仍可有傳染性。
HDV感染可明顯抑制HBV DNA的合成，血清學檢測證明，HDAg出現與血清中HBV DNA減少一致，當HDAg表達增加時，HBV DNA減少，在HDAg表達處於高峰時，HBV DNA常已消失，但隨著HDAg陰性和抗-HD的出現，HBV DNA又恢復至原來水平，既往認為HDV的裝配依賴於HBsAg的合成，它的復制與表達也需要HBV或其他嗜肝病毒的協助，體外轉染試驗證明HDV-RNA的復制和HDAg的表達並不需要嗜肝病毒的幫助，HDV本身可以獨立完成，但在形成完整的HDV時，必須由嗜肝病毒為其提供外殼才能完成。
(二)發病機制
臨床及動物實驗觀察HDV感染後，肝髒功能損害與血清及肝內HDAg滴度成正比，應用原位雜交技術檢測肝內HDV RNA多分布在肝細胞損害程度較明顯的區域，故認為HDV有直接致肝細胞損傷作用，有的學者亦發現慢性乙肝或HBsAg攜帶者重疊HDV感染後臨床表現輕重不等，肝組織從正常，輕微炎症反應到嚴重肝壞死，伴有門脈區較重的炎症細胞浸潤，提示丁型肝炎的發病除HDV直接細胞毒作用外尚與宿主的免疫應答有關。
