肝硬化腹水也就是人們俗稱的肝腹水。正常人的腹腔內都會有少量的游離腹水，一般為50毫升左右，在人體上可以起著維持髒器間潤滑作用，當腹腔內出現過多游離液體時，稱為腹水。肝硬化腹水是一種慢性肝病。由大塊型、結節型、彌漫型的肝細胞性變，壞死、再生；再生、壞死，促使組織纖維增生和瘢痕的收縮，致使肝質變硬，形成肝硬化。肝硬化肝功能減退引起門靜脈高壓，導致脾腫大，對蛋白質和維生素的不吸收而滲漏出的蛋白液，形成了腹水症。
肝腹水是肝硬化最突出的臨床表現；失代償期患者75%以上有腹水。腹水形成的機制為鈉、水的過量潴留，與下列腹腔局部因素和全身因素有關：
1、門靜脈壓力增高：超過300mmh2o時，腹腔內髒血管床靜水壓增高，組織液回吸收減少而漏入腹腔。
2、低白蛋白血症：白蛋低於31g/l時，血漿膠體滲透壓降低，致血液成分外滲。
3、淋巴液生成過多：肝靜脈回流受阻時，血將自肝窦壁滲透至窦旁間隙，致膽淋巴液生成增多（每日約7-11l,正常為1-3l），超過胸導管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝門淋巴管滲出至腹腔。
4、繼發性醛固酮增多致腎鈉重吸收增加。
5、抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。
6、有效循環血容量不足：致交感神經活動增加，前列腺素、心房以及激肽釋放酶-激肽活性降低，從而導致腎血流量、排鈉和排尿量減少。
上述多種因素，在腹水形成和持續階段所起的作用有所側重，其中肝功能不全和門靜脈高壓貫穿整個過程。腹水出現前常有腹脹，大量水使腹部膨隆、腹壁繃緊發高亮，狀如蛙腹，患者行走困難，有時膈顯著抬高，出現呼吸和臍疝。部分患者伴有胸水，多見於右側，系腹水通過膈淋巴管或經瓣性開口進入胸腔所致。
