肝硬化是一種男性常見疾病，肝硬化患者多因為喝酒喝多了，患者們常會有惡心，乏力，腹脹、腹水的症狀出現，青壯年肝硬化的發病多和寄生蟲感染有關，肝硬化一般較緩慢進行，潛伏期長，那麼肝硬化的發病原因是什麼呢？下面具體說說。
肝硬化的發病原因：
1.肝炎後肝硬化(posthepatitic cirrhosis)指病毒性肝炎發展至後期形成肝硬化，現已知肝炎病毒有甲，乙，丙，丁，戊等類型，近年研究認為甲型肝炎及戊型肝炎無慢性者，除急性重症外，不形成肝硬化，乙，丙型肝炎容易轉成慢性即慢性活動性肝炎和肝硬化。
1974年shikatu報道用免疫熒光方法可以顯示hbsag(乙型肝炎表面抗原)，在顯微鏡下含有hbsag的細胞漿呈毛玻璃狀，用地衣紅(orecein)染色法可將含hbsag的肝細胞漿染成光亮的橘紅色，經過多年保存的肝硬化標本，用此法也可顯示出來含hbsag的肝細胞，使乙型肝炎病毒引起的肝硬化有了可靠的依據，乙肝病人10%～20%呈慢性經過，長期hbsag陽性，肝功能間歇或持續異常，乙肝病毒在肝內持續復制可使淋巴細胞在肝內浸潤，釋放大量細胞因子及炎性介質，在清除病毒的同時使肝細胞變性，壞死，病變如反復持續發展，可在肝小葉內形成纖維隔，再生結節而形成肝硬化，68%的丙型肝炎呈慢性過程，30%的慢性丙型肝炎發展為肝硬化，丁型肝炎可以和乙型肝炎同時感染或重疊感染，可以減慢乙型肝炎病毒的復制，但常加劇病變的活動及加速肝硬化的發生。
病毒性肝炎的急性重症型，肝細胞大塊壞死融合，從小葉中心向匯管區擴展，引起網狀支架塌陷，靠攏，形成纖維隔，並產生小葉中心至匯管區的架橋現象，而形成大結節性肝硬化，慢性活動性肝炎形成的肝硬化，在匯管區有明顯的炎症和纖維化，形成寬的不規則的“主動性”纖維隔，向小葉內和小葉間伸展，使鄰接的各小葉被纖維隔分隔，破壞，這時雖然肝髒結構被改建，但還不是肝硬化，而是肝纖維化階段，當炎症從肝小葉邊緣向中心部擴展，引起點片狀壞死和單核細胞浸潤，纖維隔也隨之繼續向中心擴展，分割肝小葉，加之肝細胞再生，形成被結締組織包繞的再生結節，則成為肝硬化，至病變的末期，炎症和肝細胞壞死可以完全消失，只是在纖維隔中有多數大小不等的結節，結節為多小葉性，形成大結節性肝硬化，如肝炎病變較輕，病程進行較慢，也可以形成小結節性肝硬化，混合性肝硬化或再生結節不明顯性肝硬化(不完全分隔性肝硬化)。
從病毒性肝炎發展為肝硬化，據研究表明與感染抗原量無關，而與病毒毒力及人體免疫狀態有顯著關系，遺傳因素與慢性化傾向有關，與人類白細胞抗原hl-a1，hl-a8缺乏似有關系，但尚待進一步研究。
2.酒精性肝硬化(alcoholic cirrhosis)西方國家酒精性肝硬化發病率高，由酗酒引起，近年我國酒的消耗量增加，脂肪肝及酒精性肝硬化的發生率也有所增高，據統計肝硬化的發生與飲酒量和時間長短成正比，每天飲含酒精80g的酒即可引起血清谷丙轉氨酶升高，持續大量飲酒數周至數月多數可發生脂肪肝或酒精性肝炎，若持續大量飲酒達15年以上，75%可發生肝硬化。
酒精進入肝細胞後，在乙醇脫氫酶和微粒體乙醇氧化酶作用下，轉變為乙醛，乙醛再轉變為乙酸，乙酸使輔酶ⅰ(nad)過多的轉變為還原型輔酶ⅰ(nadh)因而nad減少，nadh增加，則兩者比值下降，線粒體內三羧酸循環受到抑制，脂肪酸的酯化增加，三酰甘油增加，肝內的三酰甘油釋放減少，另外肝內nadh過多，又促進了脂肪酸的合成，使體脂肪形成脂肪酸的動力加強造成肝內三酰甘油過多，超過肝髒的處理能力，而發生脂肪肝，長期大量飲酒，可使肝細胞進一步發生變性，壞死和繼發炎症，在脂肪肝的基礎上發生酒精性肝炎，顯微鏡下可見肝細胞廣泛變性和含有酒精性透明蛋白(mallorys alcoholic hyalin)匯管區有多形核白細胞及單核細胞浸潤和膽小管增生，纖維組織增生，最後形成小結節性肝硬化，酒精性肝硬化小葉中心靜脈可以發生急性硬化性透明樣壞死引起纖維化和管腔閉塞，加劇門靜脈高壓，中心部纖維化向周緣部位擴展，也可與匯管區形成“架橋”現象。
3.寄生蟲性肝硬化(parasitic cirrhosis)如血吸蟲或肝吸蟲等蟲體在門脈系統寄居，蟲卵隨門脈血流沉積於肝內，引起門靜脈小分支栓塞，蟲卵大於肝小葉門靜脈輸入分支的直徑，故栓塞在匯管區引起炎症，肉芽腫和纖維組織增生，使匯管區擴大，破壞肝小葉界板，累及小葉邊緣的肝細胞，肝細胞再生結節不明顯，可能與蟲卵堵塞門靜脈小分支，肝細胞營養不足有關，因門靜脈受阻，門脈高壓症明顯，有顯著的食管靜脈曲張和脾大，成蟲引起細胞免疫反應和分泌毒素，是肝內肉芽腫形成的原因，蟲卵引起體液免疫反應，產生抗原-抗體復合物，可能是肝內門脈分支及其周圍發生炎症和纖維化的原因，寄生蟲性肝硬化在形態學上屬再生結節不顯著性肝硬化。
4.中毒性肝硬化(toxic cirrhosis) 化學物質對肝髒的損害可分兩類：一類是對肝髒的直接毒物，如四氯化碳，甲氨蝶呤等;另一類是肝髒的間接毒物，此類毒物與藥量無關，對特異素質的病人先引起過敏反應，然後引起肝髒損害，少數病人可引起肝硬化，如異煙酰，異丙肼(iproniazid)，氟烷，其病變與肝炎後肝硬化相似，四氯化碳為肝髒的直接毒物，對肝髒的損害與藥量的大小成正比關系，引起肝髒彌漫性的脂肪浸潤和小葉中心壞死，四氯化碳本身不是毒性物質，經過藥物代謝酶的作用，如p-450微粒體酶系統，將四氯化碳去掉一個氯原子，而形成三氯甲烷，即氯仿，則成為肝細胞內質網和微粒體的藥物代謝酶系統的劇毒(產生三氯甲基自由基和氯自由基)，引起肝細胞生物膜的脂質過氧化及肝細胞損害，由於對肝細胞內微細結構的破壞，藥物代謝酶減少又降低了對四氯化碳的代謝，從而減弱了對肝髒的繼續損害，病人在恢復之後，肝功能多能恢復正常，僅在反復或長期暴露在四氯化碳中才偶有發生大結節性肝硬化。
動物試驗反復給大鼠四氯化碳，使藥物蓄積可引起肝硬化。
氨甲喋呤是抗葉酸藥物，臨床常用以治療白血病，淋巴瘤，牛皮癬(銀屑病)等，據報道可引起小結節性肝硬化。
5.膽汁性肝硬化(biliary cirrhosis)原發性膽汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis)的原因和發病機制尚不清楚，可能與自身免疫有關，繼發性膽汁性肝硬化是各種原因的膽管梗阻引起，包括結石，腫瘤，良性狹窄及各種原因的外壓和先天，後天的膽管閉塞，多為良性疾病引起，因為惡性腫瘤多在病人發生肝硬化之前死亡。
各種原因引起的完全性膽管梗阻，病程在3～12個月方能形成肝硬化，發生率約占這類病人的10%以下。
膽管梗阻的早期，膽汁顏色變暗，但很快可變為白色，因膽汁淤積和膽管擴張，膽管內壓力增高，抑制膽汁分泌，膽汁可以由綠色變為白色，形成所謂“白膽汁”，顯微鏡下可見匯管區小膽管高度擴張，甚至膽管破裂，膽汁溢出使匯管區和肝小葉周緣區發生壞死及炎症，壞死灶被膽管溢出的膽汁所充滿，形成“膽池”，這是機械性膽管梗阻的一個特征表現，病變繼續進展，周緣區的壞死和炎症刺激使匯管區的纖維組織增生，並向小葉間伸延形成纖維隔，各匯管區的纖維隔互相連接，將肝小葉分割，呈不完全分隔性肝硬化，與肝炎後肝硬化，酒精性肝硬化的中心至匯管區纖維隔不同，但病變如繼續發展，到晚期也可出現匯管區至小葉中心區的纖維隔及肝細胞再生結節，而失去其特征性的表現，以致在病理形態上和臨床表現上與其他肝硬化不易區別，也可以出現門靜脈高壓及腹水。
膽管梗阻形成肝硬化的原理可能是由於肝內血管受到擴大膽管的壓迫及膽汁外滲，肝細胞發生缺血壞死，纖維組織向膽管伸展包圍小葉，並散布於肝細胞間，最後形成肝硬化，不完全性膽管梗阻很少發展為膽汁性肝硬化。
已知膽管感染不是形成肝硬化的必需條件，據報道，無感染的完全性膽管梗阻發展為膽汁性肝硬化者更為多見。
6.循環障礙(淤血)性肝硬化由於各種心髒病引起的慢性充血性心力衰竭，縮窄性心包炎等使肝髒長期處於淤血和缺氧狀態，最終形成肝硬化，budd-chiari綜合征是由於肝靜脈慢性梗阻造成長期肝淤血，也發生與心源性完全相同的肝硬化。
心功能不全時，由於心髒搏血量減少，肝內血液灌注下降，肝小葉邊緣部位血含氧量較高，流向肝小葉中心時，氧含量進行性減低，心功能不全同時又存在中心靜脈壓增高，中心靜脈及其周圍肝窦擴張，淤血，壓迫肝細胞，肝細胞變性，萎縮，甚至出血壞死，缺氧及壞死均可刺激膠原增生，發生纖維化，甚至發生中心靜脈硬化纖維化，逐漸由中心向周圍擴展，相鄰小葉的纖維素彼此聯結，即中心至中心的纖維隔，而匯管區相對受侵犯較少，這是循環障礙性肝硬化的特點，後期由於門脈纖維化繼續進展，肝實質壞死後不斷再生以及膽管再生則最後失去淤血性肝硬化特點，此型肝硬化在病理形態上呈小結節性或不完全分隔性肝硬化。
7.營養不良性肝硬化(malnutritional cirrhosis)長期以來認為營養不良可以引起肝硬化，但一直缺乏直接證據，動物實驗予缺少蛋白質，膽鹼和維生素的飲食可以造成肝硬化的改變，但病變是可逆的，且缺少肝硬化病人常有的血管方面的繼發性變化，有的作者觀察了惡性營養不良(kwashiorkor)病人，發現他們的肝損害是脂肪肝，並不發生肝硬化，僅兒童偶爾肝髒有彌漫性纖維增生，像似肝硬化，當給以富有蛋白質的飲食後，病變可以逆轉而肝髒恢復正常，只在某些病例可有輕度纖維增生，所以至今營養不良能否直接引起肝硬化還不能肯定，多數認為營養失調降低了肝髒對其他致病因素的抵抗力，如慢性特異性或非特異性腸炎除引起消化，吸收和營養不良外，病原體在腸內產生的毒素經門靜脈入肝，肝髒不能將其清除，而導致肝細胞變性壞死形成肝硬化，故此認為營養不良是產生肝硬化的間接原因，又如小腸旁路手術後引起的肝硬化，有人認為是由於營養不良，缺乏基本的氨基酸或維生素e，飲食中糖類和蛋白質不平衡和從食物中吸收多量有毒的肽以及對肝有毒的石膽酸引起。
8.其他原因的肝硬化
(1)先天性酶缺乏：抗ɑ1-胰蛋白酶缺乏症(ɑ1-antitrypsin deficiency， atɑ1-at)，ɑ1-at為糖蛋白，是ɑ1球蛋白的主要組成部分，此病為常染色體顯性遺傳病，正常人血清ɑ1-at為2.3mg/ml，病人只有(0.2～0.4)mg/ml，ɑ1-at缺乏引起肝硬化的原因尚未明，推測可能ɑ1-at對肝細胞有毒性作用，或使肝細胞對毒物的耐受性減低，肝髒病變為大結節或小結節性肝硬化，在肝細胞粗面內質網中(ɑ1-at的產生部位)有糖蛋白沉積，肝細胞內有pas染色陽性的包涵體，對診斷有意義。
先天性1-磷酸半乳糖尿甙酸轉移酶(galactose-1-phosphate-uridyl-transferase)缺乏症是引起小兒半乳糖血症的一種少見病，常見嬰兒出生後數月出現肝硬化，肝髒有嚴重的脂肪浸潤及活躍的再生現象，可形成大結節性肝硬化及腹水和門脈高壓症，發病機制尚不清楚，可能與肝內的1-磷酸半乳糖積聚有關。
糖原累積症(glycogen storage disease)可以發生小結節性肝硬化，特別是ⅲ型多見，與澱粉-1，6-糖甙酶缺乏有關。
(2)代謝障礙性肝硬化：肝豆狀核變性(hepato-lenticular degeneration)又稱wilson病，是一種常染色體隱性遺傳的銅代謝障礙所引起的肝硬化和腦變性疾病，由於大量銅鹽沉積於肝髒引起肝組織的損害，肝髒通常縮小，質地堅硬，屬大結節性肝硬化。
血色病(hemochromatosis)：為一罕見的代謝病，系常染色體隱性遺傳病，在基因失常的基礎上有鐵代謝紊亂以致小腸吸收鐵過多，鐵質沉積於肝，胰，心，腎，脾，皮膚等引起細胞破壞，纖維組織增生及髒器功能損害，表現皮膚色素沉著，糖尿病和肝硬化。
(3)遺傳性出血性毛細血管擴張症(hemorrhagic telangiectasia)：系常染色體顯性遺傳病，肝硬化為此症的一部分，在肝髒的纖維隔中可見大量的擴張的薄壁毛細血管。
胰腺囊性纖維化(pancreatic fibrocystic disease)為全身性黏液分泌異常，可引起肝髒脂肪浸潤，異常的黏液阻塞胰管，也引起膽管阻塞，形成膽汁性肝硬化，此外尚有先天梅毒也可引起肝硬化。
知道肝硬化的發病原因有助於我們發現病情後對症下藥，但前提是我們如果出現了相關的疾病症狀之後，一定要到醫院去檢查，，如果不幸患上了這樣的疾病，也一定想要找出病因，然後根據病因對症下藥，只有做到這樣我們才能早日治好疾病，早日脫離疾病的困擾減少自己的痛苦，緩解家人的負擔。
