酗酒能毒害肝髒，損害肝功能。過量飲酒可加重肝髒負擔，使肝細胞受損變性，最終導致肝硬變，醫學上稱之為“酒精肝”。在歐美國家，酒精性肝硬化占全部肝硬化的50~90%。長期酗酒者還影響脂肪代謝，可引起脂肪肝。酒精可使肝細胞變性、壞死、纖維組織增生而致肝硬化。
酒精肝帶來的並發症
1、電解質與酸鹼平衡失調
由於攝入少、排洩多、胃腸道與腎小管吸收不良以及乙醇所致酸鹼紊亂，在AC、AH病人中，常出現電解質與酸鹼紊亂，並發低鉀、低鎂、低鈣、低磷血症及各種酸鹼失衡。其產生機制與乙醇代謝產生乳酸和其他代謝並發症，如貧血、肌痛、橫紋肌溶解、戒酒綜合征、肝昏迷等有關。低鉀、低鎂、低鈣、低磷常伴同存在，臨床表現抽動、震顫、瞻望等症狀不易區別，心電圖亦缺乏特異表現，須監測血、尿電解質。
2、感染
由於AH、AC(酒精性肝硬化)患者營養狀態較差，免疫力低下以及生活自理能力和衛生條件較差等因素影響，病人極易感染，特別是肺部感染和細菌性自發性腹膜炎。肺炎的發生率高於人群中3-4倍，且為重要致死原因之一，故對其防治應於重視。同時應注意細菌性自發性腹膜炎的早期診斷。除常規指標外，目前注重腹水PH與中性多核細胞(PMN)絕對計數。三者中兩項陽性即應考慮可能並發自發性細菌性腹膜炎，並給予相應及時治療。
3、腹水
AH和AC並有腹水者，以改善肝功能為主要治療，當門靜脈壓降至正常，血清白蛋白水平增高時，尿量即自行增多。鈉攝入須限制，利尿劑的應用須慎重因AH、AC病人常合並有低鉀、低鎂、低鈣、低磷血症。應禁用單用主要作用於近端腎小管的氯噻嗪類。
因其不能拮抗醛固酮對遠端腎小管的作用，故不僅對伴有醛固酮增多的肝硬化病人缺乏利尿作用，日_將加劇鉀、鎂的丟失，誘發低血鉀性鹼中毒和肝昏迷，故應聯合應用，如與螺內酯(50-100mg)和雙氫克尿塞(50-100mg/d)合用。治療期間應注意經常復查血、尿電解質，心電圖和血氣分析，以防發生高鉀學症。
4、發生肝性腦病
應注意考查其誘發原因，如消化道出血、電解質與酸鹼紊亂、繼發感染，作預防性用谷氨酸鈉、鉀不當、蛋白質攝入過多等。 其原因有時錯綜復雜。消化道出血與感染應予控制，電解質和酸鹼紊亂應及時糾正。同時宜減少腸道細菌對氨基酸和尿素類分解。
5、上消化道出血
慢性嗜酒者並發上消化道出血，可能由於急性胃糜爛、潰瘍病或食管靜脈曲張破裂出血(EVB)，故須視出血部位而決定治療。冰水加小量去甲腎上腺素或其他止血劑洗胃，對胃粘膜糜爛所致出血可能有效。如為門脈高壓引致門脈高壓性胃病出血，可用善得定、施他寧有效。
善得定用法0.1mg緩慢靜脈注射，隨後3mg靜脈點滴，連續滴注至少48h，潰瘍病出血可用洛賽克或雷尼替丁治療。EVB治療，現可用三腔氣囊管壓迫，加善得定或施他寧治療，用法同上。為了更好較長時止血，可選擇硬化劑療法或套扎曲張靜脈血管療法(EVL)。AH(酒精性肝炎)引起的門脈高壓症，經治療門靜脈壓可以恢復正常，靜脈曲張亦可消失。
乙醇代謝產生高乳酸血症、酮症，可導致AG(陰離子間隙)代謝性酸中毒，乙醇過度麻醉抑制呼吸可致呼吸性酸中毒，戒酒綜合征過度呼吸可致呼吸性鹼中毒，劇烈嘔吐又可致低氯、低鉀性代謝性鹼中毒，後者易誘發肝性腦病。如合並嚴重感染和醫療上治療不當，更為復雜，故須重視監測電解質、血氣分析、心電圖以及檢查治療是否得當，結合臨床及時調整治療。
