生活中，導致酒精肝的原因有很多，但大多數人是因長期喝酒導致的。肝病專家指出，酒精肝的表現有很多種，初期為脂肪肝，進而可發展成酒精性肝炎、酒精性肝纖維化和酒精性肝硬化。在嚴重酗酒時可誘發廣泛肝細胞壞死甚或肝功能衰竭，所以，診斷清楚很關鍵。
一、酒精性肝病臨床診斷標准
目前，我國乙型肝炎病毒(HBV)和丙型肝炎病毒(HCV)感染較為常見，因此，在診斷上應考慮區分為單純酒精性肝病抑或酒精性肝病合並HBV和HCV等病毒感染。
(一)酒精性肝病
1. 有長期飲酒史，一般超過5年，折合酒精量>40g/d，女性略低;或2周內有暴飲史。
2. 禁酒後血清ALT和AST明顯下降，4周內基本恢復正常，即在2倍正常上限值(ULN)以下。如禁酒前ALT和AST<2.5ULN者則禁酒後應降至1.25ULN以下。
3. 下列2項中至少1項陽性：(1)禁酒後腫大的肝髒1周內明顯縮小，4周內基本恢復正常;(2)禁酒後GGT活性明顯下降，4周後降至1.5ULN以下，或小於禁酒前40%。
4. 除外病毒感染、代謝異常和藥物等引起的肝損傷。
(二)酒精性肝病合並肝炎病毒感染
1. 肝炎病毒現症感染標志陽性。
2. 禁酒後除血清ALT和AST下降可能不明顯外，其他符合酒精性肝病診斷標准。
3. 通常禁酒4周後ALT和AST均應下降至3ULN以下，禁酒前<3ULN者則應至少下降70%。
未能符合上述條件者，應取得組織學診斷證據。下列項目可供診斷參考：AST/ALT>2，血清糖缺失轉鐵蛋白(CDT)增高，平均紅細胞容積(MCV)增高，酒精性肝細胞膜抗體陽性，血清谷氨酸脫氫酶(GDH)/鳥氨酸氨甲酰轉移酶(OCT)>0.6，以及早期CT測定肝體積增加(>720cm3/m2體表面積)。應注意在Ⅱ型醛脫氫酶(ALDH2)活性低下者，即使飲酒折合酒精量<40g/d也會發生酒精性肝病。酒精量換算公式為：飲酒量(ml)×酒精含量(%)×0.8(酒精比重)=g。
二、酒精性肝病的組織學診斷
酒精性肝病的組織學診斷可分為酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纖維化和酒精性肝硬化4型。
1. 酒精性脂肪肝：在酒精性肝病的組織學改變中，酒精性脂肪肝出現最早，出現率也最高。形態學上尚不能與其他原因引起的脂肪肝區別，因此診斷須依靠臨床資料。低倍鏡下，脂肪變性和脂肪貯積的肝細胞占肝小葉1/3～1/2為輕度脂肪肝;占肝小葉1/2～2/3為中度脂肪肝;占小葉2/3以上者或肝細胞彌漫脂肪變性呈魚網狀者為重度脂肪肝。部分可表現為泡沫狀特殊類型的小滴型脂肪化。
2. 酒精性肝炎：酒精性肝炎組織學特點是：(1)肝細胞明顯腫脹呈氣球樣變，尤為小葉中央的肝細胞，氣球樣變性的肝細胞內有時可見巨大的線粒體，甚至有不同程度的壞死;(2)門管區和小葉內有明顯嗜中性多型核細胞浸潤，有聚集在壞死和含酒精透明小體的肝細胞周圍的傾向;(3)肝細胞漿內有凝集傾向，酒精透明小體出現率高。
3. 酒精性肝纖維化：表現為細胞外間質，包括Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型膠原和層粘連蛋白在肝中央靜脈周圍和肝細胞周圍沉積，形成所謂肝細胞周圍纖維化。隨著纖維化進展，門管區原為輕至中等程度的纖維沉積增加並擴展，並有細長纖維向小葉內延伸，形成所謂“星芒狀纖維化”。
4. 酒精性肝硬化：形成的纖維隔從中央靜脈到門管區分隔小葉。假小葉纖維隔一般細窄，結節較小，大小較均勻，為小結節性肝硬化，少數以小結節為主混有大結節。同時肝細胞明顯脂肪變，酒精性肝炎的表現仍可存在。肝界板不清，但無碎屑樣壞死。
通過上述的介紹，您對酒精肝的診斷應該清楚了吧，雖說酒精肝的患病群體很龐大，發病率也很高，但真正重視此病的人卻不多，以至於很多人到了中晚期才發現，很是惋惜。
