由病毒造成的肝炎按照其病毒系列不同分為甲至庚型共七型病毒性肝炎。能引起肝髒細胞腫脹，是世界上流傳廣泛，危害很大的傳染病之一。
1908年，才發現病毒也是肝炎的致病因素之一。1947年，將原來的傳染性肝炎(infectious hepatitis)稱為甲型肝炎(Hepatitis A, HA);血清性肝炎(serum hepatitis)稱為乙型肝炎(Hepatitis B, HB)。1965年人類首次檢測到乙型肝炎的表面抗原。
此外，病毒性肝炎還有丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎和庚型肝炎。過去被定為己型肝炎病毒的病毒現在被確定為乙型肝炎病毒的一個屬型，因此己型肝炎不存在。
在病毒肝炎的疫苗，A型、B型、D型的疫苗已研發成功;C型、E型、F型的目前無疫苗。
酒精性肝炎
酒精性肝炎早期可無明顯症狀，但肝髒已有病理改變，發病前往往有短期內大量飲酒史，有明顯體重減輕，食欲不振，惡心，嘔吐，全身倦怠乏力，發熱，腹痛及腹瀉，上消化道出血及精神症狀。體征有黃疸，肝腫大和壓痛，同時有脾腫大，面色發灰，腹水浮腫及蜘蛛痣，食管靜脈曲張。從實驗室檢查看，有貧血和中性白細胞增多，紅細胞容積測定(MCV)大於95FL,血清膽紅素增高，可達17.1μmoL/L或以上，轉氨酶中度升高，常大於2.0，測定線粒體AST(mAST)及其與總AST(tAST)的比值，其升高可達12.5+5.2%。並有γ-GT，谷氨酸脫氫酶和鹼性磷酸酶活力增高，凝血酶原時間延長。
自身免疫性肝炎
自身免疫性肝炎比較少見，多與其它自身免疫性疾病相伴，是近年來新確定的疾病之一該。病在歐美國家有較高的發病率，如美國該病占慢性肝病的10%～15%，我國目前對於該病的報道也日漸增多，有必要提高對本病的認識。自身免疫性肝炎是由於自身免疫所引起的一組慢性肝炎綜合征，由於其表現與病毒性肝炎極為相似，常與病毒性肝炎混淆，但兩者的治療迥然不同。
自身免疫性肝炎最早於1950年提出，由於本病與系統性紅斑狼瘡存在某些相似的臨床表現和自身抗體，最初被稱為“狼瘡樣肝炎”。以後發現本病與系統性紅斑狼瘡病人在臨床表現和自身抗體上有明顯差別。最近，國際會議將“自身免疫性肝病”和“自身免疫性慢性活動性肝炎”統稱為“自身免疫性肝炎”，並取消了病程6個月以上的限制，確定本病為非病毒感染性的自身免疫性疾病。本病為遺傳傾向疾病，具備易患基因的人群可在環境、藥物、感染等因素激發下起病。病人由於免疫調控功能缺陷，導致機體對自身肝細胞抗原產生反應，表現為以細胞介導的細胞毒性作用和肝細胞表面特異性抗原與自身抗體結合而產生的免疫反應，並以後者為主。
本病臨床特征為女性多見，呈慢性活動性肝炎表現。檢查可見高球蛋白血症和肝髒相關自身抗體出現，病理切片改變則表現為肝細胞呈片狀壞死和橋狀壞死，多有漿細胞、淋巴細胞和單核細胞浸潤。本病的診斷需排除其他類似表現的肝病，尤應排除病毒感染性肝炎。
自身免疫性肝炎多呈緩慢發病，約占70%，少數可呈急性發病，約占30%。病人常表現為乏力、黃疸、肝脾腫大、皮膚瘙癢和體重下降不明顯等症狀。病情發展至肝硬化後，可出現腹水、肝性腦病、食管靜脈曲張出血。自身免疫性肝炎病人還常伴有肝外系統免疫性疾病，最常見為甲狀腺炎、潰瘍性結腸炎等。實驗室檢查以γ球蛋白升高最為顯著，以igg為主，一般為正常值的2倍以上。
肝功能檢測血清膽紅素、谷草轉氨酶、谷丙轉氨酶、鹼性磷酸酶均可升高，血清白蛋白、膽固醇酯降低，反映了自身免疫性肝炎以肝細胞損害為主的特征。自身免疫性肝炎的治療原則主要是抑制異常的自身免疫反應，治療指征主要根據炎症活動程度，而非肝功能受損程度。
如若病人出現症狀明顯，病情進展快或γ球蛋白≥正常值的2倍，以及谷草轉氨酶≥正常值5倍、谷丙轉氨酶≥正常值10倍等情況時，可考慮使用皮質類固醇治療。經使用免疫抑制劑治療後，65%的病人可獲得臨床、生化和組織學緩解。有肝硬化和無肝硬化病人10年生存率分別為89%和90%，因此，有必要嚴格規范用藥。
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