乙肝在發展中國家發病率高，多數無症狀，其中1/3出現肝損害的臨床表現。據統計，全世界無症狀乙肝病毒攜帶者(hbsag攜帶者)超過2.8億,我國約占9300萬。那麼乙肝究竟會有什麼危害呢？下面就由小編來跟大家介紹一下吧。
1.肝性腦病(肝昏迷)：嚴重肝病導致代謝紊亂，以意識改變和昏迷為主要表現的中樞神經系統功能紊亂的綜合征。肝性腦病的發病機制尚未完全闡明，一般認為與以下因素有關：a)氨及多種毒性物質的蓄積，導致中樞神經系統中毒。重症肝病患者肝髒解毒功能減低，腸源性及代謝產生的各種毒性物質(氨、硫醇、短鏈脂肪酸、酚及中分子物質等等)在體內潴積。b)氨基酸代謝紊亂和偽性神經傳導遞質的產生：肝衰竭時，芳香族氨基酸(苯、丙、酪、色氨酸)在血漿含量升高，支鏈氨基酸(缬、異亮、亮氨酸)在肌肉和脂肪組織內降解，因繼發性高胰島素血症的影響而降解加速，其血漿水平降低。大量芳香族氨基酸(aaa)入腦抑制神經遞質的合成，從而影響腦組織正常生理活動。c)γ-氨基丁酸(gaba)增多：gaba是很強的一種抑制性神經傳導遞質，主要來源於腸道，經肝髒代謝，肝衰竭時，降解減少，血、腦中濃度明顯增高，gaba受體數量增多、活性增強。d)發生ⅲ-ⅳ度肝性腦病時，約86%可伴有腦水腫，慢性肝衰竭屍檢病例65.8%有顯著腦水腫，腦部病變程度與昏迷持續時間及嚴重程度有相關性。各種毒性物質可抑制腦組織na-k-atp酶活性，導致na、k進入細胞內，重型肝炎病人腦氨及谷氨酰胺增加，後者隨na進入細胞內，帶進一定量水，促進腦細胞水腫，動物實驗可見給予谷氨酰胺合成抑制劑則腦水腫不發生。腦缺血、缺氧、能量代謝異常等均可促使腦水腫的發生。
臨床上將肝性腦病分為急性型和慢性型。急性型多見於急性重型肝炎，臨床表現是：嚴重肝損害、精神、神經症狀和體征，少數病人可誤診為精神病。慢性肝性腦病常見於肝硬化病人，特別是門-體靜脈分流者，腦病可反復發作。常見誘發因素有消化道出血、感染、高蛋白飲食、低鉀、大量利尿、放腹水及便秘等等。根據精神、神經症狀、體征，常將肝性腦病的程度分為4度或4級。
2.肝腎綜合征(hrs):重型肝炎晚期的嚴重並發症.hrs的發病機制十分復雜，腎髒血流動力學改變、腎血管痙攣、廣泛的腎皮質缺血是發生hrs的基本因素。但注意，hrs患者的腎髒組織學完全正常或僅有輕微損害。舉個例子，若把死於hrs患者的腎髒移植給慢性尿毒症患者，或把正常肝移植給hrs患者，可使不同患者的腎功能迅速恢復。重型肝炎時hrs的發生率約為30%～50%，常發生在強力利尿、大量放腹水、上消化道出血、感染或手術後，約30%病人無明顯誘因。病死率極高，多在少尿或無尿發生後一周內死於消化道出血、肝性腦病或直接死於hrs。臨床症狀：有嚴重肝病征象，氮質血症前期可有尿量減少，尿鈉降低;氮質血症期血鈉降低，血尿素氮、肌酐明顯增高，氮質血症晚期可出現惡心、嘔吐、表情淡漠、昏睡，尿量進一步減少，血鈉小於120mmol/l，尿鈉低;終末期有嚴重氮質血症、無尿，可出現消化道出血、昏迷等表現。辨證：a)少尿或無尿;b)緩慢發生的氮質血症，血肌酐>133μmol/l;c)初期腎小管功能良好：尿/血漿滲透壓比例>1.0、尿/血漿肌酐比例>30、尿鈉<10mmol/l;d)擴容效果不明顯。診斷時注意與腎前性氮質血症鑒別，後者經擴容後可迅速糾正;肝病伴有慢性腎炎患者應有顯著尿蛋白、管型等改變;急性腎小管壞死時尿比重低而固定，尿常規改變明顯，尿鈉>20～30mmol/l、尿/血漿肌酐比例<20，尿β2微球蛋白含量可高達(32018±8369)μg/l，而hrs者僅為(155±42.9)μg/l。
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