1.肝性腦病 由嚴重肝病引起，是以代謝紊亂為基礎，以意識改變和昏迷為主要表現的中樞神經系統功能紊亂的綜合征，肝性腦病的發病機制尚未完全闡明，一般認為與以下因素有關：
①氨及多種毒性物質的蓄積，嚴重肝病時，肝髒解毒功能減低，腸源性及代謝產生的各種毒性物質(氨，硫醇，短鏈脂肪酸，酚及中分子物質等等)在體內潴積，使中樞神經系統中毒，
②氨基酸代謝紊亂和偽性神經傳導遞質的產生：芳香族氨基酸(苯，丙，酪，色氨酸)在肝衰竭時血漿含量升高，支鏈氨基酸(缬，異亮，亮氨酸)在肌肉和脂肪組織內降解，肝衰竭時因繼發性高胰島素血症的影響而降解加速，其血漿水平降低，大量芳香族氨基酸(aaa)入腦抑制神經遞質的合成，從而影響腦組織正常生理活動，
③γ-氨基丁酸(gaba)增多：gaba是很強的一種抑制性神經傳導遞質，主要來源於腸道，經肝髒代謝，肝衰竭時，降解減少，血，腦中濃度明顯增高，gaba受體數量增多，活性增強，
④發生ⅲ-ⅳ度肝性腦病時，約86%可伴有腦水腫，慢性肝衰竭屍檢病例65.8%有顯著腦水腫，腦部病變程度與昏迷持續時間及嚴重程度有相關性，各種毒性物質可抑制腦組織na -k -atp酶活性，導致na ，k 進入細胞內，重型肝炎病人腦氨及谷氨酰胺增加，後者隨na 進入細胞內，帶進一定量水，促進腦細胞水腫，動物實驗可見給予谷氨酰胺合成抑制劑則腦水腫不發生，腦缺血，缺氧，能量代謝異常等均可促使腦水腫的發生。
從臨床表現看，肝性腦病大致可分為急性型和慢性型，前者見於急性重型肝炎，除有嚴重肝損害的臨床表現外，常出現精神，神經症狀和體征，少數病人可誤診為精神病，慢性肝性腦病常見於肝硬化病人，特別是門-體靜脈分流者，腦病可反復發作，常見誘發因素有消化道出血，感染，高蛋白飲食，低鉀，大量利尿，放腹水及便秘等等，根據精神，神經症狀，體征，常將肝性腦病的程度分為4度或4級。
2.出血 出血是重型肝炎常見而嚴重的並發症，是導致患者死亡的重要原因之一，重型肝炎發生出血的機制是多方面的，嚴重肝髒功能受損時，凝血因子減少，如凝血因子ⅰ降低，ⅱ，v，ⅶ，ⅸ，x因子合成減少;血小板數量減少，形態改變(體積變小，出現偽足，空泡形成及漿膜模糊);毛細血管內皮細胞損傷，脆性增加;血清過高的，tnf及內毒素血症導致多系統損害，腎衰竭，dic及急性胃粘膜改變;門脈高壓症致內髒毛細血管充血，血管擴張，通透性增高，血漿外滲，黏膜水腫，糜爛，潰瘍等改變;食管胃底靜脈曲張破裂也是慢性重型肝炎出血的原因之一。
3.肝腎綜合征(hrs) hrs 是重型肝炎晚期的嚴重並發症，患者的腎髒組織學完全正常或僅有輕微損害，如果肝病能逆轉，腎功能可改善，若把死於hrs患者的腎髒移植給慢性尿毒症患者，或把正常肝移植給hrs患者，可使不同患者的腎功能迅速恢復，重型肝炎時hrs的發生率約為30 %～50%，病死率極高，多在少尿或無尿發生後一周內死於消化道出血，肝性腦病或直接死於hrs，hrs的發病機制十分復雜，腎髒血流動力學改變，腎血管痙攣，廣泛的腎皮質缺血是發生hrs的基本因素。
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