無論何種原因引起的肝髒病變，肝細胞損傷是共同的病理基礎，最常見的肝細胞學結構改變均為肝細胞膜及細胞內的細胞器膜受損，從而影響到肝細胞的代謝功能和酶的活性。因此，治療與糾正肝細胞損傷是各種類型肝病的主要措施之一，生物膜保護劑在脂肪肝防治中具有重要意義。慢性肝病患者既要對肝病損傷的潛在病因進行針對性的治療，也應從肝髒損傷的根本機制也就是肝細胞破壞方面采用合適的保護措施，做到兩線作戰，協同保護肝髒。專家建議，對於脂肪肝的治療應當兩線協同作戰：一方面有效延緩或阻止攻擊因子對肝細胞的毒害，如應用有效的抗病毒藥物控制病毒的復制、徹底戒酒、減肥、停用疑似損傷肝髒的藥物等；另一方面還應當增強肝細胞的防護功能，預防肝細胞的破壞和死亡。
此外，脂肪肝患者還必須注意日常生活方式的調整，做到清淡飲食、工作勞逸結合、保持精神愉悅。
很少參加有氧鍛煉的人很容易肥胖，隨後可能引發心髒病、中風和糖尿病。但科學家一直不明白其中原因，刊登在《生理學》雜志的一項新研究表明，有氧代謝能力低下同非酒精性脂肪肝病（NAFLD）有關，NAFLD是引發肥胖相關疾病的關鍵，有氧運動可以擊退NAFLD。
NAFLD會在患者的肝部堆積脂肪，而且，患者血管中的脂肪濃度也很高，這會增強肥胖的風險。美國密蘇裡州立大學的研究人員約翰？斯福特指出，脂肪肝病將是另一個與肥胖和不運動有關的新陳代謝紊亂症狀，它也會引發Ⅱ型糖尿病。
為了測試氧化代謝能力和脂肪肝之間的關系，斯福特團隊有選擇性地喂養了兩組老鼠，這兩組老鼠內在的有氧代謝能力不同。經繁育17代後，“有氧代謝能力差”的老鼠平均能跑200米，而“有氧代謝能力好”的老鼠平均能跑1500米。
在出生25周後，這些“有氧代謝能力差”的老鼠出現了明顯的NAFLD症狀：其線粒體不斷衰退、脂肪消耗能力很差、積存的脂肪多。到其自然死亡時，老鼠的肝部已被纖維化（肝硬化的先兆）。
相反，“有氧代謝能力好”的老鼠在整個生命中，肝部都非常健康。而事實上，兩組老鼠都沒有進行任何實際鍛煉。
該發現首次提供了有氧代謝能力和脂肪肝之間的生物化學關系。研究人員因此建議，制定一個合適的運動計劃並加以貫徹，也許能夠阻止NAFLD。
