酒精肝是酒精性肝病的簡稱，據估計，全世界約有1500萬-2000萬人酗酒，這些人中有10%-20%（150萬-400萬）有不同程度的酒精性肝病。酒精性肝病早期可無任何症狀，但此時肝髒內部組織已發生了病理改變。酒精性肝病主要可分為三類，即酒精性脂肪肝，酒精性肝炎和酒精性肝硬化。這三種形式可單獨或混合存在。
1. 酒精性脂肪肝
2. 酒精性肝炎發病前往往有短期內大量飲酒史，病人有明顯的體重減輕、食欲不振、惡心嘔吐、全身乏力，腹痛腹瀉等症狀。據統計，有77%的病人出現食欲不振，55%的有惡心嘔吐，46%的有腹痛，43%的病人出現體重減輕。黃疸、肝腫大和壓痛為酒精性肝炎病人的常見體征。有81%的病人出現肝腫大，77%的病人有黃疸。轉氨酶中度增高。
3. 酒精性肝硬化病人早期可無症狀，以後出現體重減輕、食欲不振、尿色加深、腹痛、乏力、倦怠、發燒、鼻子和牙龈出血等症狀。病人常見面色灰暗、鞏膜黃疸、下肢浮腫、腹水等體征，也可以出現蜘蛛痣、肝掌、男性乳房發育、睾丸萎縮等肝硬化晚期體征。轉氨酶輕度或中度增高。
二、病因
慢性酗酒是最常見的脂肪肝病因，如果飲酒量（純酒精）<80ｇ/ｄ，一般不會發生酒精性脂肪肝；如果飲酒量>80～160ｇ/ｄ，則其發生率增長5～25倍；若每天進300ｇ純酒精，8天後就可出現脂肪肝。
三、發病機理
進入體內的酒精90%在肝髒代謝，它能影響脂肪代謝的各個環節，最終導致肝內脂肪堆積。可能與下列因素有關：
1、酒精對肝髒有直接損害作用，其損傷機理是酒精在肝細胞內代謝而引起。進入肝細胞的酒精，在乙醇脫氫酶和微粒體乙醇氧化酶系的作用下轉變為乙醛，再轉變為乙酸，還原性輔酶Ⅰ（NADH）與反應性輔酶Ⅰ（NAD）比值的升高可抑制線粒體三羧酸循環，使肝內脂肪酸代謝發生障礙，氧化減弱，使中性脂肪堆積於肝細胞中。另外，NADH的增多又促進脂肪酸的合成，從而使脂肪在肝細胞中堆積而發生脂肪變性，最終導致脂肪肝形成。
2、大量飲酒使體內氧化磷酸化和脂肪酸β氧化受損，使血液和肝細胞內游離脂肪酸增加。
3、酒精有特異性增加膽鹼需要量的作用，而膽鹼是合成磷脂的原料之一，而磷脂又是合成脂蛋白的重要原料，故磷脂的不足影響了脂蛋白的合成，從而影響了脂肪從肝中順利運出而形成脂肪肝。
4、大劑量乙醇刺激腎上腺及垂體腎上腺軸，從而增加脂肪組織分解率，源於此的脂肪酸又被肝髒攝取，使肝內甘油三酯合成率增加並堆積，又因極低密度脂蛋白（VLDL）缺乏載脂蛋白使其分泌有障礙，而產生脂肪肝。
5、長期飲酒可誘導肝微粒體中細胞色素P450的活性，其活性增加可加重乙醇及其代謝物對肝髒的毒性作用，使肝髒內皮細胞窗孔變多變大，結果導致富含甘油三酯的乳糜微粒及其大的殘骸被肝細胞引入，肝細胞攝取脂肪增多，促進了脂肪肝形成。
6、免疫機制。既有細胞免疫改變也有體液免疫改變，引起細胞、組織的炎症、溶解和壞死。酒精作為一種半抗原與抗體形成復合物，引起自身免疫反應。
四、臨床表現
酒精性脂肪肝的臨床表現與肝髒脂肪浸潤的程度成正比，在肝內過多的脂肪被移除後症狀可消失。臨床上以肝腫大為最常見體征，其次為肝區痛及壓痛。少數病人可有輕度黃疸，實驗室檢查提示與膽道系統阻塞有關。重症患者可以有腹水和下肢水腫，偶見脾腫大。部分患者可以伴有維生素缺乏表現，如周圍神經炎、舌炎、口角炎、皮膚瘀斑等。總之，酒精性脂肪肝缺乏特異性臨床症狀。
