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專家為您全面解讀肝硬化

  目前,世界人口總數的約1/3(20億)感染過或正在感染乙肝病毒,其中有3.5億人為終身感染者。據資料顯示,肝病的“死亡三步曲”通常為:乙型肝炎—肝硬化—肝癌,在三個不同階段的病程中,尤以肝硬化的死亡人數最高:每年國內死於乙肝後肝硬化的患者近100萬。肝病尤其是肝硬化已成為全球性的公共健康問題,發病率之高,危害之重,不容忽視。

  隨著醫療技術的不斷發展,一種疾病的治療往往會出現多種方法。同時,也有一些疾病會同時引發多種並發症,針對每一種並發症的治療也不盡相同。以肝硬化為例,其發病過程通常是:慢性肝炎久治不愈→肝硬化→多器官損害,出現門脈高壓、腹水、脾大等並發症。那麼,肝硬化在各個不同的病程期會出現怎樣的臨床特征?其引發的多種並發症都有哪些相應的治療方法?

  關鍵詞:肝硬化的病理

  肝細胞壞死為“禍首”

  據成都軍區總醫院消化內科主任蔣明德介紹,肝硬化首先表現為肝細胞彌漫性變性壞死,繼而出現纖維組織增生和肝細胞結節狀再生,這三種改變反復交錯進行,結果肝小葉結構和血液循環途徑逐漸被改建,使肝變形、變硬而形成肝硬化。其發病過程通常分三步:各種原因導致的肝髒炎性病變→隨著病程進展部分患者發展成肝纖維化→肝硬化。據悉,誘發肝硬化的原因很多,在我國絕大多數肝硬化患者是由乙型肝炎病毒引起的,少數患者也可由丙型肝炎病毒、血吸蟲、免疫損害等因素引起。近些年,過度飲酒導致肝硬化也開始出現增多的趨勢。

  據了解,正常肝髒中肝小葉內的肝細胞(肝髒的最小結構單位)因發炎、充血、腫脹、變性、壞死等,已失去了原有的消化、加工、解毒、蛋白及糖原合成等功能。由於細胞有一定的修復能力,修復後的肝細胞以廣泛的纖維組織增生、結節形成瘢痕,這就如同人體皮膚損傷恢復後形成的瘢痕一樣,失去了原有的光滑,平整和柔軟性。成千上萬的肝小葉和肝細胞等結構內都有結節形成、組織增生、瘢痕形成。由於纖維組織的增生擠壓了動脈、靜脈血管床,致使其扭曲、畸形、改道。因血管是肝髒內外氣體交換、營養供應的交通要道,要道梗阻,血流不暢,肝內循環受阻,供血不良,必然缺血缺氧,營養缺乏。反過來又加重了肝髒的損害。

  大量實驗證明,在肝細胞正常的情況下,阻斷肝髒的血液供應,肝髒缺血缺氧時,即可導致肝細胞壞死,肝功能衰竭,最後出現肝組織重建,結構異常,臨床上將這一系列生理病理改變稱之為肝硬化。

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